Imiquimod 用於治療尖圭濕疣（ condyloma acuminatum ）的主要機轉為：

本題觀念：

Imiquimod 為 imidazoquinoline 類的 topical immune response modifier，經皮吸收後活化表皮與真皮樹突細胞上的 Toll-like receptor 7，誘發 NF-κB 訊號，促進 interferon-α、interferon-γ、TNF-α、IL-12 等 Th1 型細胞激素分泌，啟動先天與細胞媒介免疫反應，進而清除 human papillomavirus (HPV) 所致的尖圭濕疣。(ncbi.nlm.nih.gov)

選項分析

• 選項 A 去角化作用
  具角質溶解性的藥物如 salicylic acid 透過剝離角質層以去除疣體，並非 Imiquimod 的主要機轉。

• 選項 B 直接毒殺病毒
  Podophyllin 或 podophyllotoxin 具細胞毒性抑制有絲分裂；Imiquimod 不直接殺死 HPV。

• 選項 C 抑制病毒複製
  Acyclovir、cidofovir 屬於直接干擾病毒 DNA 合成的藥物；Imiquimod 並不抑制 HPV 複製過程。

• 選項 D 增強宿主免疫反應
  Imiquimod 透過 TLR7 活化 dendritic cells、macrophages、NK cells，誘導 Th1 細胞激素並提升 CD4⁺、CD8⁺ T 細胞反應，是清除尖圭濕疣的關鍵。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov, ncbi.nlm.nih.gov)

答案解析

尖圭濕疣屬 HPV 感染，局部免疫環境決定病灶持續與否。Imiquimod 塗抹後首先促進 keratinocytes 與 plasmacytoid dendritic cells 產生 interferon-α，接著招募並活化 Langerhans cells 移向區域淋巴結，引發 Th1 偏向的細胞媒介免疫。此 cascade 使感染細胞表現的 HPV 抗原被細胞毒性 T 細胞辨識並清除，故臨床上可見病灶逐漸縮小乃至完全消退。沒有證據顯示該藥直接抑制病毒 DNA 或具角質溶解、細胞毒殺作用，因此「增強宿主免疫反應」才是其主要機轉。

臨床重要性

對於外陰或肛周疣數量多且範圍廣的病人，Imiquimod 允許自我塗抹、侵襲性低且同時改善亞臨床感染範圍，治癒率高於單純化學剝除。治療期間常見局部潮紅、刺痛，屬免疫活化反應；需提醒病人勿過度使用以免強烈炎症。對孕婦則避免使用，改選冷凍治療或三氯醋酸較安全。