急性呼吸窘迫症候群（acute respiratory distress syndrome）病人使用一 氧化氮（nitric oxide）吸入治療，其作用機轉為何？

本題觀念：

急性呼吸窘迫症候群（ARDS）可造成肺部血管廣泛收縮與微血管阻塞，導致肺部右-左分流增多、氧合不良。吸入性一氧化氮（inhaled nitric oxide, iNO）可選擇性擴張肺部血管，改善通氣/血流（V/Q）不匹配，提升血氧，但不改變全身血管阻力。

選項分析

• 選項 A（全身性的血管擴張） 吸入性 NO 在肺泡與血管平滑肌間擴散後活化可溶性 guanylyl cyclase，產生 cGMP 而使血管舒張；但 NO 與血紅素結合迅速失活，進入左心後不再維持血管擴張作用，因此不會造成全身性血管擴張，故此選項錯誤 (nejm.org)。

• 選項 B（全身性的血管收縮） NO 為內皮衍生的舒張因子，不具血管收縮作用，且吸入後不影響全身循環，選項錯誤 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。

• 選項 C（選擇性肺血管擴張） 正確。iNO 擴張通氣區域的肺小動脈，可降低肺動脈壓及肺血管阻力、改善 V/Q 配對，進而增加 PaO

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