感染人類乳突病毒（HPV）會導致子宮頸癌，機轉是因為 HPV 的病毒蛋白會經由和腫瘤抑制基因之相互作用而影響了細胞的生長和分化，下列何者是引發此致癌機轉的 HPV 病毒蛋白？

本題觀念：

人類乳突病毒（HPV）致癌的核心在於其編碼的早期基因 E6 與 E7 兩個 oncoprotein，這兩者能分別與腫瘤抑制基因產物 p53 及 pRb 結合並誘導其失活或降解，導致細胞週期失控、基因組不穩定，最終促進子宮頸癌的形成。

選項分析

• 選項A：E1、E2
  E1 為 DNA helicase，E2 為轉錄調控因子和複製起始蛋白，兩者主要負責病毒基因組的複製與早期基因的轉錄調控，並不直接與 p53 或 pRb 相互作用引發腫瘤形成(jbc.org)。

• 選項B：E4、E5
  E4 為輔助蛋白，協助病毒顆粒的釋放與細胞骨架改組；E5 能微弱刺激生長因子受器訊息、干擾內質剝奪途徑，但其致癌潛能遠不如 E6/E7，也非以抑制 p53 或 pRb 為主機制(pnas.org)。

• 選項C：E6、E7
  高風險型 HPV 的 E6 蛋白透過與 E3 ubiquitin ligase E6AP 結合，形成複合體並促

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