有關藥品誘發的氣喘，下列敘述何者錯誤？

本題觀念：

藥品誘發氣喘常見於β-blocker、非選擇性 NSAIDs（尤其 aspirin）及其交叉反應；臨床上需掌握

1. 誘發機轉（交感阻斷、COX-1 抑制致 leukotriene 上升）
2. 緩解或預防策略（抗膽鹼劑、選擇性 β₂ agonist、leukotriene modifiers）
3. 眼用製劑亦可能全身吸收誘發支氣管痙攣。

選項分析

• 選項A β-blockers 誘發之支氣管痙攣，應選用 ipratropium 來緩解
  β-blocker 阻斷 β₂ 受體後引起氣道平滑肌收縮；抗膽鹼劑可從副交感路徑放鬆支氣管。研究顯示吸入型 anticholinergic（例 oxitropium）可完全阻斷 propranolol 吸入所致之支氣管阻力上升，機轉與 ipratropium 相同，故臨床可用於急性緩解。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)
  → 敘述正確

• 選項B 曾因 aspirin 引起氣喘者，使用 ibuprofen 仍有發生氣喘之風險
  Aspirin-exacerbated respiratory disease (AERD) 患者，對其他 COX-1 抑制 NSAIDs 高度交叉敏感；meta-analysis 指 ibuprofen 交叉反應率約 98%。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)
  → 敘述正確

• 選項C NSAIDs 誘發的氣喘，使用 5-lipoxygenase inhibitor 會加重症狀
  NSAID 抑制 COX-1 使 arachidonic acid 走向 leukotriene 路徑；5-LOX inhibitor（zileuton）可抑制 leukotriene 合成，已證實能預防或減輕 aspirin-induced bronchoconstriction。(atsjournals.org)
  → 敘述錯誤（實際上可改善症狀）

• 選項D timolol ophthalmic solution 有誘發氣喘之風險
  非選擇性 β-blocker timolol 即使點眼，可經鼻淚管進入全身循環；多篇病例與挑戰試驗報告顯示嚴重 FEV₁ 降低與支氣管痙攣。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)
  → 敘述正確

答案解析

本題考察考生對「藥物誘發氣喘之機制與處置」的整合。β-blocker 氣喘以阻斷 β₂ 受體為主，可用抗膽鹼劑或選擇性 β₂ agonist 逆轉；AERD 由 COX-1 抑制導致 leukotriene surge，故任何 COX-1 NSAID（含 ibuprofen）皆具高交叉風險；同理，抑制 leukotriene 生成的 5-LOX inhibitor 反而能減輕症狀。選項 C 宣稱「會加重」與實證相反，因此為錯誤敘述，為本題正確答案。

核心知識點

1. β-blocker-induced bronchospasm：機轉為 β₂ 受體阻斷；首選短效 β₂ agonist，抗膽鹼劑亦有效。
2. Aspirin-exacerbated respiratory disease (AERD)：COX-1 抑制 → Cys-LT 爆發；高交叉反應 NSAIDs，低交叉反應 COX-2 inhibitor、acetaminophen。
3. Leukotriene modifiers：5-LOX inhibitor (zileuton)、Cys-LT₁ receptor antagonist (montelukast、zafirlukast) 可預防/治療 AERD。
4. 眼用非選擇性 β-blocker (timolol) 可系統吸收，誘發支氣管痙攣；氣喘/COPD 患者應慎用。
   熟記以上機轉與對應治療，即能快速判斷題幹各項敘述正誤。

臨床重要性

藥物引起氣喘多由常見處方（眼用 timolol、NSAID 止痛、β-blocker 抗高血壓）觸發，臨床問診須詳查病史；AERD 患者合併鼻息肉、慢性鼻竇炎常見，治療包含避開 COX-1 NSAIDs、使用 leukotriene modifiers 及考慮 desensitization。