引起全身性發炎疾病（systemic inflammatory disease）的干擾素病變主要與下列何者有關？

本題觀念：

系統性發炎疾病中的「干擾素病變」（type I interferonopathy）屬於一群因基因突變導致I型干擾素（interferon-α/β）訊號過度活化的單基因自體炎症症候群，臨床表現為多器官慢性發炎及自身免疫現象，不同於由病原菌感染引起的急性免疫反應。

選項分析

• 選項A 致病菌：細菌感染雖可誘發化學趨化及發炎反應，但並非干擾素病變的根本原因，細菌主要誘導IL-1、TNFα等，而非持續I型干擾素過度表現。
• 選項B 病毒：I型干擾素在抗病毒免疫中扮演核心角色，但此類生理性抗病毒反應與「干擾素病變」的持續自發性I型干擾素分泌機制不同；干擾素病變乃由內源性基因變異所致，而非病毒持續存在。
• 選項C 黴菌：黴菌感染誘發之免疫反應主要靠Th17及IL-17/IL-22路徑，不屬於I型干擾素過度活化的範疇，與本題無關。
• 選項D 基因缺陷：多項研究已證實，干擾素病變（如Aicardi-Goutières syndrome、SAVI）皆由TREX1、RNASEH2A/B/C、SAMHD1、ADAR1、IFIH1…等基因突變導致細胞內自體核酸堆積或異常感應，啟動cGAS-STING路徑而引發持續I型干擾素產生，進而造成全身性慢性發炎及自身免疫（prototype of type I interferonopathie

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