泌尿上皮癌（urothelial carcinoma）的表層乳突腫瘤（superficial papillary tumors）較常會有下列何種基因的擴增（amplification）？

本題觀念：

本題聚焦於尿路上皮癌(urothelial carcinoma)的分子進展路徑，特別是表層乳突腫瘤(superficial papillary tumors, pTa/pT1 低階)與肌肉侵犯或高階腫瘤之間的分子差異。研究已指出，表層乳突型非侵襲性病灶常伴隨 FGFR3 基因活化(突變或擴增)，而高階、侵襲性病灶則多見 TP53、CDKN2A 等抑癌基因失調。

選項分析

• 選項 A：FGFR3
  多項研究顯示，在 pTa 及低階(non-muscle invasive)表層乳突型腫瘤中，FGFR3 突變的比率高達 60–80%，而且與低階、低惡性度密切相關，幾乎與 TP53 突變呈互斥關係(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。因此，FGFR3 為低階表層乳突腫瘤的主要分子驅動基因，可透過擴增或突變導致受體過度活化。

• 選項 B：CDKN2B
  CDKN2B (p15^INK4b) 與細胞週期調控相關，其失活較常見於進展期腫瘤，但並非表淺乳突型腫瘤的特徵性改變。文獻主要聚焦 CDKN2A (p16^INK4a) 的同源基因位點缺失於 FGFR3 突變腫瘤進展期，而非單獨 CDK

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