承上題【一位心衰竭病患，因呼吸喘兩天送急診治療，其血液氣體分析結果如下： pH 7.23、PCO2 68 mmHg、PO2 85mmHg、HCO3- 35.6 mmol/L ，其酸鹼障礙判讀最可能為何？】，此病患之 HCO3-高達35.6 mmol/L 的可能原因中，下列何者最不可能？

本題觀念：

本題核心在於評估慢性呼吸性酸中毒的腎性代償機制，以及高血中 HCO₃⁻ 的可能病因學。根據慢性呼吸性酸中毒的補償規則，PaCO₂ 每增加 10 mmHg，HCO₃⁻ 約上升 3–4 mmol/L，需辨別哪些臨床情境會造成血中 HCO₃⁻ 持續性升高。

選項分析

• 選項A
  長期使用利尿劑可造成所謂「收縮性鹼中毒」（contraction alkalosis）：當體液因利尿劑過度排鈉、氯離子且尿量增加時，血漿容量減少使同量的 HCO₃⁻ 濃縮，且遠端 Na⁺ 交互運輸上升強化腎小管 H⁺ 排出，進一步使血中 HCO₃⁻ 水準上升(merckmanuals.com)。

• 選項B
  長期二氧化碳滯留如 COPD 或慢性心衰所致的慢性呼吸性酸中毒，腎臟會透過增加 HCO₃⁻ 重吸收達到代償。慢性者 PaCO₂ 每增 10 mmHg，HCO₃⁻ 約上升 3.5–4 mmol/L，符合血中 HCO₃⁻ 35.6 mmol/L 的代償幅度(ld99.com)。

• 選項C
  大量含 HCO₃⁻ 輸液（如 NaHCO₃ 補液）屬於外源性鹼劑負荷，可直接提升血中 HCO₃⁻ 濃度，是常見 iatrogenic 族群(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。

• 選項D
  合併腎衰竭若真無法排出 HCO₃⁻，理論上會造成鹼中毒，但實際臨床慢性腎衰患者多因腎小管生成 NH₄⁺ 和重吸收 HCO₃⁻ 能力下降，反而發生代謝性酸中毒，血中 HCO₃⁻ 下降；不見 HCO₃⁻ 積累至 35 mmol/L 以上(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。

答案解析

此病患 ABG 顯示 pH 7.23（酸中毒）、PaCO₂ 68 mmHg（呼吸性酸中毒）、HCO₃⁻ 35.6 mmol/L（明顯代償或並存代謝性鹼中毒）。依慢性呼吸性酸中毒代償公式：預期 HCO₃⁻ = 24 + ((68-40)/10 ×4) ≈ 35.2 mmol/L，與實測值相符，顯示純慢性呼吸性酸中毒代償。選項 D 的「腎衰竭無法排 HCO₃⁻ 而累積」與臨床上腎衰引起代謝性酸中毒相反，因此最不可能為原因。

核心知識點

• 呼吸性酸中毒代償：
  • 急性：PaCO₂ 每增 10 mmHg，HCO₃⁻ ↑約1 mmol/L
  • 慢性：PaCO₂ 每增 10 mmHg，HCO₃⁻ ↑約3.5–4 mmol/L (ld99.com)
• 收縮性鹼中毒（diuretic-induced）：利尿劑誘發 NaCl 流失、血漿容積減少、遠端 H⁺ 排出增加，HCO₃⁻ 濃縮上升(merckmanuals.com)
• 外源性鹼劑負荷：大量 NaHCO₃ 輸注可使血中 HCO₃⁻ 增加(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)
• 腎功能不全：減少 NH₄⁺ 生產與 HCO₃⁻ 生成，常導致代謝性酸中毒，而非鹼中毒(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

臨床重要性

迅速判讀 ABG 顯示純慢性呼吸性酸中毒並發現代償是否過度（HCO₃⁻ 高於預期）有助識別是否有共存代謝性酸鹼異常，如利尿劑使用或 iatrogenic 輸液。確認病因後，調整利尿策略或鹼劑補充，仍是臨床處置重點。