有關骨折，下列敘述何者較不適當？

本題觀念：

本題考查骨折癒合過程中機械固定、生物學因子（免疫細胞、血小板、細胞激素、成長因子）與細胞調控（特別是osteoclast與osteoblast在不同階段的分工）之間的關係，並以此判斷敘述的正確性。

選項分析

• 選項A
  骨折癒合需要良好的機械穩定性，過度移動或固定不良會使骨折端無法形成穩定的骨痂，導致延遲癒合或不癒合（non-union）。研究指出，缺乏足夠的固定會破壞血腫與初期發炎階段的生物活性，增加非癒合風險(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。

• 選項B
  複合性骨折（compound fracture，又稱open fracture）指骨折斷端與外界皮膚相通，因軟組織大量破壞及污染，可直接引入病原體，顯著提高感染風險。Gustilo-Anderson分級即以開放程度與軟組織損傷來預測感染機率（Type I 0–2%，Type II 2–10%，Type III 10–50%）(emedicine.medscape.com)。

• 選項C
  骨折癒合包括三大階段：發炎期、修復期（軟骨痂轉硬骨痂）與重塑期。初期血腫中platelets釋放PDGF、TGF-β等成長因子，並吸引neutrophils與macrophages，釋出IL-1、IL-6、TNF-α等細胞激素，調控mesenchymal stem cell分化與血管新生。文獻明確指出發炎細胞、血小板、細胞激素及成長因子對癒合關鍵(sciencedirect.com)。

• 選項D
  osteoclast（蝕骨細胞）在骨折後不僅不被抑制，反而在初期清除壞死骨與血腫碎片，並於修復期吸收鈣化軟骨與初期骨痂，最後在重塑期重塑織骨為板層骨；其活性於各階段均不可或缺，且在發炎期與修復期都有高活性，並非大幅下降直到癒合完成(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。

答案解析

選項D錯誤：osteoclast並非在骨折癒合期間活性大幅降低，而是在各階段清除組織殘骸及重塑新生骨質，骨折癒合的前期與重塑期都需要其高活性。A、B、C三選項分別說明機械固定、生物學風險與分子因子的角色，皆與文獻吻合。

核心知識點

– 骨折癒合三階段：發炎期（hematoma、platelets、neutrophils/macrophages、cytokines）、修復期（soft callus → hard callus，endochondral ossification）、重塑期（woven bone → lamellar bone，osteoclast/osteoblast重塑）。
– 生物學因子：PDGF、TGF-β、FGF、BMPs、IL-1、IL-6、TNF-α、RANKL/OPG、M-CSF等。
– 機械因素：適當固定（immobilization）是預防延遲癒合與不癒合的關鍵。
– 複合性骨折（open/compound fracture）定義及Gustilo-Anderson分級與感染風險。
– Osteoclast作用：骨痂重塑（軟骨痂鈣化後吸收）、初期壞死組織清除、後期板層骨重塑，活性於各階段均不可或缺。

臨床重要性

掌握骨折癒合生物機制與固定原理，有助選擇恰當治療方式（固定方式、骨移植、生長因子輔助等），並評估開放性骨折感染風險與預防策略。