下列何者會促進血栓溶解（ fibrinolysis ）？

本題觀念：

凝血後，體內透過纖維蛋白溶解（fibrinolysis）機制，將已形成的血栓降解以維持血管通暢。核心在於將不活化的plasminogen轉化為能分解fibrin的plasmin，及其抑制／促進因子的平衡。

選項分析

• 選項A tissue type plasminogen activator（tPA）
  tPA是內源性plasminogen activator，可催化plasminogen生成plasmin，進而分解fibrin，促進纖維蛋白溶解。tPA在纖維蛋白附近活性高，對血栓具有選擇性溶解作用。 (stroke-manual.com)

• 選項B plasminogen activator inhibitor（PAI）
  PAI-1及PAI-2均為plasminogen activator的拮抗劑，透過與tPA或uPA結合，抑制其活性，減少plasmin產生，從而抑制纖維蛋白溶解。屬纖維蛋白溶解抑制因子。 (stroke-manual.com)

• 選項C factor XIIIa
  FXIIIa主要功能為催化fibrin之間及fibrin與抗溶蛋白（如α2-antiplasmin）之間的交聯，使血栓結構穩定，並阻礙plasmin對fibrin的降解，因而抑制纖維蛋白溶解。 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

• 選項D α2-antiplasmin
  α2-antiplasmin是體內主要的plasmin抑制劑，可與自由的plasmin形成複合物，迅速失活plasmin；此外被FXIIIa交聯進入血栓後，更進一步提高抗溶解性，整體上抑制纖維蛋白溶解。 (stroke-manual.com)

答案解析

fibrinolysis的關鍵在於plasmin的產生與活性。tPA為啟動plasminogen活化的主要生理誘導劑，能專一作用於纖維蛋白上，產生plasmin分解血栓；相對地，PAI、FXIIIa及α2-antiplasmin皆為抑制或加強血栓結構的因子，增強血栓對纖維蛋白溶解的抵抗力。因此，唯有tPA能直接促進fibrinolysis，答案為選項A。

核心知識點

• plasminogen至plasmin的轉化：tPA、uPA作用機制
• 抑制劑：PAI-1/2抑制plasminogen activator；α2-antiplasmin抑制plasmin；TFPI/TAFI等額外調控
• FXIIIa在血栓穩定化中的角色：fibrin-fibrin及fibrin-α2AP交聯
• 臨床常用溶栓劑：alteplase（tPA）、urokinase、streptokinase

臨床重要性

tPA為臨床上急性心肌梗塞與腦中風的首選溶栓劑，須平衡溶栓效果與出血風險；α2-antiplasmin或PAI水平異常，可影響出血與栓塞傾向，於出血性疾病與血栓性疾病管理時需評估纖維蛋白溶解系統的完整性與活性。