有關急性血管內溶血反應的敘述，下列何者最不適當？

本題觀念：

急性血管內溶血反應（Acute Intravascular Hemolytic Transfusion Reaction, AHTR）屬於Type II過敏反應，主要因受體血中預存針對供血紅血球（RBC）表面抗原的isohemagglutinins（天然抗體）與輸入的非相容RBC結合，迅速活化古典補體途徑，導致大片段RBC膜攻擊複合體（MAC）形成與紅血球破裂，臨床表現包含發燒、寒顫、低血壓、腰痛、血紅素尿等。

選項分析

• 選項A 「主要是由 ABO不符合的輸血所引起」
  AHTR最常見原因即ABO血型不合輸血。ABO不合會引起劇烈補體活化與大量RBC破裂，佔所有急性溶血反應最主要原因之一(medilib.ir)。

• 選項B 「主要是anti-A及anti-B所引起」
  ABO不合時，受體血中anti-A與anti-B天然抗體（isohemagglutinins）直接與異體RBC表面A或B抗原結合，觸發溶血，與ABO系統完全對應，故此敘述正確(en.wikipedia.org)。

• 選項C 「主要是IgG抗體所引起」
  ABO系統的isohemagglutinins以IgM為主，其五聚體結構能高效率活化補體，導致速發性血管內溶血；IgG雖有補體活化能力，但在AHTR中並非主要效應抗體，此敘述不適當(sciencedirect.com)。

• 選項D 「抗體與其相對應之抗原作用時，會活化補體」
  當抗體（主要IgM）結合抗原後，C1q結合Fc端啟動經典補體途徑，生成C3a、C5a等，並組裝MAC對紅血球膜產生破壞，典型急性AHTR機轉，故此選項正確(sciencedirect.com)。

答案解析

急性血管內溶血反應最常因ABO不合輸血引發，病人血中預存的anti-A/anti-B抗體以IgM為主，結合輸入RBC表面抗原後迅速啟動補體，形成MAC導致紅血球溶解，臨床於輸血後數分鐘至數小時內出現症狀。IgG抗體雖能對其他非-ABO抗原（如Rh、Kidd等）引起延遲或偶發性溶血，但在典型急性ABO介導的AHTR中並非主因，故選項C為「最不適當」敘述。

核心知識點

• Type II 過敏：抗原—抗體（主要IgM）結合→古典補體活化
• ABO血型系統：isohemagglutinins為IgM天然抗體，高效補體活化
• 急性AHTR：發生於輸血後數分鐘至24小時內；症狀：發燒、寒顫、腰痛、低血壓、血紅素尿、DIC
• 補體途徑：C1q→C3a/C5a（anaphylatoxins）→C5b-9（MAC）→紅血球膜穿孔
• IgG vs IgM：IgM結構優勢於補體活化；IgG常見於延遲性溶血和對Rh、Kidd抗原的反應

臨床重要性

預防AHTR以嚴謹交叉配血、血型確認與輸血程序為重點。若遇可疑AHTR應立即停輸，給予大量生理食鹽水維持血流動力學，並監測DIC指標與腎功能；部分案例可考慮補體抑制劑（如eculizumab）減輕補體介導傷害。