肺炎黴漿菌（ Mycoplasma pneumoniae ）對內醯胺類（β -lactams）抗生素呈現先天內源性抗藥（ intrinsic resistance ）主要的機轉為何？

本題觀念：

本題探討 Mycoplasma pneumoniae 對 β-lactam 類抗生素（如 penicillins、cephalosporins 等）呈現先天抗藥性的主要原因。核心在於此菌屬 Mollicutes，結構上缺乏 peptidoglycan 細胞壁，使 β-lactam 失去作用靶點。

選項分析

• 選項A 利用外排幫浦將藥物排出
  外排幫浦（efflux pump）常見於革蘭氏陰性菌對氨基糖苷或四環素等的耐藥機制，但 Mycoplasma 先天性對 β-lactam 耐藥並非因外排幫浦，且文獻未提 Mycoplasma pneumoniae 具此機制來對抗 β-lactam(frontiersin.org)。

• 選項B 蛋白通道突變
  蛋白通道（porin）突變主要發生於革蘭氏陰性菌，改變脂多醣外膜通透性以阻擋藥物進入。Mycoplasma 本身無外膜及細胞壁結構，也沒有此類通道的概念，因此不適用於此菌種對 β-lactam 的先天抗性(hopkinsguides.com)。

• 選項C 缺乏細胞壁
  Mycoplasma pneumoniae 屬 Mollicutes，結構上完全缺乏 peptidoglycan 細胞壁，β-lactam 類抗生素必須結合 penicillin-binding proteins（PBPs）抑制細胞壁合成，缺乏細胞壁即無作用部位，故呈現先天內源性抗藥性(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。

• 選項D 產生大量 β-lactamase
  β-lactamase 的產生是取得型的耐藥機制，多見於金黃色葡萄球菌或某些革蘭氏陰性菌；Mycoplasma pneumoniae 並未報導有 β-lactamase 分泌，且其主要原因仍為缺乏細胞壁(bns.institute)。

答案解析

Mycoplasma pneumoniae 因屬 Mollicutes，無 peptidoglycan 細胞壁，β-lactam 類藥物透過抑制 transpeptidase（PBP）阻斷細胞壁交聯合成，進而導致細菌裂解死亡。缺乏細胞壁代表此抗生素完全無法作用，故呈現先天性抗藥（intrinsic resistance）。其他選項所述機制均不符合此菌種對 β-lactam 耐藥的本質原因。

核心知識點

• Mollicutes（Mycoplasma）結構：無細胞壁，細胞膜中含 cholesterol
• β-lactam 類抗生素機轉：結合 PBP，抑制 peptidoglycan 合成
• 先天（intrinsic）vs 取得（acquired）耐藥性：先天耐藥常因缺乏藥物靶點
• Mycoplasma pneumoniae 臨床治療首選：macrolides（如 azithromycin）、tetracyclines、fluoroquinolones
• 典型：atypical pneumonia 臨床特徵與診斷（冷凝集素測定、PCR、serology）

臨床重要性

理解 Mycoplasma pneumoniae 結構特性是選擇合適抗生素的關鍵，避免誤用 β-lactam 類導致治療失敗，正確使用 macrolide 或其他非細胞壁合成抑制劑以提高療效。