慢性溶血（ chronic hemolysis ）患者的血漿蛋白中，下列何者上升最顯著？

本題觀念：

慢性溶血時，紅血球持續破壞所釋放的鐵質與血紅素進入血漿，引發多種鐵代謝與血漿蛋白的改變。特別考察鐵運輸與結合蛋白（transferrin、haptoglobin等）在此情境下的濃度變化。

選項分析

• 選項A 白蛋白（albumin）
  白蛋白主要參與維持血漿膠體滲透壓、運輸小分子。慢性溶血並不會顯著改變肝臟白蛋白的合成或分解，水準大致維持正常。

• 選項B 運鐵蛋白（transferrin）
  Transferrin是主要的鐵運輸蛋白，其合成量與鐵的生理需求呈反比。在某些慢性溶血（如G6PD缺乏）患者中，持續的溶血雖釋放鐵，但往往伴隨血紅素尿或再次利用效率下降，誘導功能性或真性缺鐵，使肝臟上調transferrin合成，顯著上升。實驗發現G6PD缺乏者的transferrin濃度明顯高於正常值（P<0.001）(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。

• 選項C 甲型胎兒蛋白（α-fetoprotein）
  α-fetoprotein主要在胎兒肝臟合成，出生後含量迅速下降。成人非肝癌或神經管缺陷等少見狀況不會因溶血而顯著升高，與本題情境不符。

• 選項D 血紅素結合蛋白（haptoglobin）
  Haptoglobin與自由血紅素高親和力結合，於溶血時被消耗，造成血漿中haptoglobin濃度明顯下降。多篇研究證實各種溶血病例（包括主導型與次導型溶血）均伴隨haptoglobin明顯降低(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。

答案解析

慢性溶血患者常見的鐵代謝改變包括：

1. 溶血使游離血紅素釋入血漿，haptoglobin結合後被巨噬細胞吞噬並降解，使haptoglobin下降。
2. 若溶血伴隨血紅素尿，體內鐵質喪失增加，可誘發或加重功能性缺鐵，肝臟為補償增加transferrin合成，提升總鐵結合能力（TIBC）與transferrin濃度(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。

故在選項中，transferrin上升最顯著，為正確答案。

核心知識點

• 溶血生理：紅血球破壞→釋放血紅素→
  • 膠體保持：haptoglobin結合自由血紅素→消耗↓
  • 鐵回收：溶血尿→鐵損失↑→誘發缺鐵→transferrin合成↑
• 主要血漿蛋白
  • Albumin：維持血漿滲透壓，溶血不顯著變化
  • Transferrin：鐵運輸，缺鐵與鐵需要↑→合成↑
  • Haptoglobin：血紅素結合，溶血→消耗→濃度↓
  • α-Fetoprotein：成人肝癌、胎性疾病指標
• 臨床檢驗：慢性溶血同時呈現LDH↑、間接膽紅素↑、haptoglobin↓、reticulocyte↑；若伴血紅素尿，則可能有功能性缺鐵表現，transferrin與TIBC↑。

臨床重要性

認識各血漿蛋白在溶血性疾病的變化，有助於鑑別溶血類型（導向性 vs. 非導向性）及評估鐵代謝狀態，並指導是否須補充鐵劑。