長期使用利尿劑（ diuretics ）的患者，若缺乏適當的指導和監控，容易併發何種酸鹼失衡？

本題觀念：

本題探討長期使用利尿劑（loop diuretics 或 thiazides）如何透過體積收縮（contraction）、RAAS 活化與鉀離子流失等機制，促使腎臟增加 HCO₃⁻ 重吸收，進而引發代謝性鹼中毒。

選項分析

• 選項A 呼吸性酸中毒
  呼吸性酸中毒是因肺通氣不足（如COPD、呼吸衰竭）導致CO₂滯留，不屬於利尿劑作用機轉範疇，與腎臟電解質及體液改變無關，故排除。

• 選項B 呼吸性鹼中毒
  呼吸性鹼中毒是過度換氣（如焦慮性過度換氣、高山症）導致CO₂過度排出，不會因利尿劑使用而直接引起，故排除。

• 選項C 代謝性酸中毒
  部分利尿劑如碳酸酐酶抑制劑（acetazolamide）可減少HCO₃⁻重吸收而導致輕度代謝性酸中毒，但題意在「長期使用利尿劑」且若無適當監控，最常見的併發是體積收縮和RAAS活化所致的鹼中毒，故此選項不符合。

• 選項D 代謝性鹼中毒
  loop diuretics 與 thiazides 可透過(1)利尿引起的體積收縮（contraction）→RAAS活化→PCT Na⁺/H⁺交換促進→HCO₃⁻重吸收增加；(2)鉀流失導致細胞內H⁺移出、血中H⁺濃度下降與HCO₃⁻相對增加，形成「contraction alkalosis」；同時伴隨氯離子流失，使代謝性鹼中毒更難糾正([www-

...（解析預覽）...