長期使用利尿劑（ diuretics ）的患者，若缺乏適當的指導和監控，容易併發何種酸鹼失衡？

本題觀念：

本題探討長期使用利尿劑（loop diuretics 或 thiazides）如何透過體積收縮（contraction）、RAAS 活化與鉀離子流失等機制，促使腎臟增加 HCO₃⁻ 重吸收，進而引發代謝性鹼中毒。

選項分析

• 選項A 呼吸性酸中毒
  呼吸性酸中毒是因肺通氣不足（如COPD、呼吸衰竭）導致CO₂滯留，不屬於利尿劑作用機轉範疇，與腎臟電解質及體液改變無關，故排除。

• 選項B 呼吸性鹼中毒
  呼吸性鹼中毒是過度換氣（如焦慮性過度換氣、高山症）導致CO₂過度排出，不會因利尿劑使用而直接引起，故排除。

• 選項C 代謝性酸中毒
  部分利尿劑如碳酸酐酶抑制劑（acetazolamide）可減少HCO₃⁻重吸收而導致輕度代謝性酸中毒，但題意在「長期使用利尿劑」且若無適當監控，最常見的併發是體積收縮和RAAS活化所致的鹼中毒，故此選項不符合。

• 選項D 代謝性鹼中毒
  loop diuretics 與 thiazides 可透過(1)利尿引起的體積收縮（contraction）→RAAS活化→PCT Na⁺/H⁺交換促進→HCO₃⁻重吸收增加；(2)鉀流失導致細胞內H⁺移出、血中H⁺濃度下降與HCO₃⁻相對增加，形成「contraction alkalosis」；同時伴隨氯離子流失，使代謝性鹼中毒更難糾正(www-amboss-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec)。因此正確。

答案解析

利尿劑（loop diuretics、thiazides）主要經由下列機制誘發代謝性鹼中毒：

1. 體積收縮（Contraction）：利尿導致 NaCl 與水分流失，血管有效循環量減少，引發RAAS活化，AII增加刺激PCT Na⁺/H⁺交換器，提升HCO₃⁻重吸收。
2. 鉀離子流失：尿中排鉀增加→低鉀血症，細胞以交換H⁺進行鉀回流，造成細胞外H⁺下降、血中HCO₃⁻相對上升；同時高醛固酮下腎小管分泌更多H⁺。
3. 氯離子耗竭：氯流失讓腎臟更難以分泌與排出HCO₃⁻，使鹼中毒更難糾正(merckmanuals.com)。

由此可見，長期或高劑量使用利尿劑、伴隨缺乏電解質及酸鹼監控者，最易併發代謝性鹼中毒，故選D。

核心知識點

• 酸鹼平衡：代謝性異常→HCO₃⁻、CO₂變動
• 利尿劑分類與酸鹼影響：
  • Loop、Thiazides → 代謝性鹼中毒（contraction alkalosis）
  • Carbonic anhydrase inhibitors → 代謝性酸中毒
  • K⁺-sparing → 高鉀性代謝性酸中毒
• Contraction alkalosis 機轉：體積收縮→RAAS活化→腎臟HCO₃⁻重吸收↑；低鉀→細胞H⁺外移
• 氯離子耗竭（Cl⁻-responsive vs Cl⁻-unresponsive metabolic alkalosis）
• 電解質監測與治療重點：補充Cl⁻與K⁺（KCl）、視需要予Acetazolamide或K⁺-sparing diuretics

臨床重要性

對使用loop或thiazide利尿劑的患者，應定期監測電解質（Na⁺、K⁺、Cl⁻）及動脈血氣，並指導攝取適量食鹽及鉀離子，預防並及時矯正代謝性鹼中毒，避免神經肌肉興奮、心律不整等併發症。