有關副甲狀腺素（ parathyroid hormone, PTH ）調節血液中鈣離子及磷酸鹽濃度的機制，下列敘述何者最不適當？

本題觀念

聚焦於副甲狀腺素(PTH)對於血鈣(Ca^2+)與血磷酸鹽(PO₄³⁻)的調控機制，包括PTH分泌之刺激因素，以及在骨骼、腎臟與腸道的主要生理作用。

選項分析

• 選項A
  血中Ca^2+濃度降低會透過calcium-sensing receptor(CaSR)抑制細胞內Ca^2+濃度，進而促進PTH分泌釋放。此為典型的負回饋調控機轉。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

• 選項B
  PTH可迅速提高血鈣：

  1. 骨骼：刺激osteoclast活性，促進骨吸收，釋放Ca^2+入血；
  2. 腎臟：刺激遠曲小管TRPV5通道，增加Ca^2+重吸收；
  3. 間接透過Vit D提升腸道Ca^2+吸收。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

• 選項C
  若考慮骨吸收階段，PTH確實會同時動員磷釋出；但在腎臟近曲小管，PTH透過抑制Na^+-PO₄共轉運子(NaPi-IIa, NaPi-IIc)，顯著增加磷尿，使血磷下降（短期及整體效應以排磷佔優）。因此，敘述「PTH可增加血液中磷酸鹽濃度」不合臨床生理。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

• 選項D
  PTH刺激腎臟1α-hydroxylase活性，促進25(OH)D轉化為1,25(OH)₂D₃，後者與PTH協同在腸道與骨骼增加鈣吸收與動員。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

答案解析

最不適當為選項C。PTH雖可由骨動員磷釋出，但核心腎臟作用是抑制近曲小管磷再吸收，增加泌磷，使血磷整體下降；臨床呈現高PTH時常見低磷血症。其餘選項分別描述PTH分泌刺激(低Ca^2+)與PTH對血鈣及Vit D共同調控均為正確生理機制。

核心知識點

• Calcium-sensing receptor(CaSR)與PTH分泌負回饋
• PTH在骨：增加osteoclast-mediated bone resorption
• PTH在腎：
  • 近曲小管抑制NaPi共轉運，增加磷尿→血磷下降
  • 遠曲小管透過TRPV5增加Ca^2+重吸收
  • 刺激1α-hydroxylase生成活性Vit D
• PTH與1,25(OH)₂D₃在腸道共同促進Ca^2+（及磷酸鹽）吸收
• 臨床相關：原發性/續發性甲狀旁腺機能亢進、慢性腎病導致之繼發性高PTH

臨床重要性

掌握PTH在不同器官的協調效應，有助於理解及管理Hyperparathyroidism與CKD-MBD(chronic kidney disease–mineral and bone disorder)等常見內分泌及腎臟疾病。