112年:(醫檢)免疫病毒(1)
下列有關 toll-like receptor 訊息傳遞活化 NF-κB 造成促發炎細胞激素產生之敘述，何者錯誤？
A常利用 MyD88或 MyD88/MAL 為轉接蛋白（ adaptor protein ）開啟活化過程
BIRAK4為此活化過程中重要的成員，若缺乏常造成重複性細菌感染
CTAK1會透過磷酸化來活化 IκB kinase （ IKK ） complex 的 IKKγ 蛋白
DNF-κB由 p50及 p65 所組成，活化的 NF-κB 能夠進入細胞核促進基因轉錄
詳細解析
本題觀念：
本題聚焦於 Toll-like receptor（TLR）活化後之訊息傳遞路徑，經由 MyD88/MAL 轉接蛋白招募 IRAK4、IRAK1，再透過 TRAF6 介導的 K63 多泛素化活化 TAK1，最終啟動 IKK complex，造成 IκB 被磷酸化與降解，釋放並轉位 NF-κB（p50/p65）進入細胞核，誘導促發炎細胞激素基因轉錄。
選項分析
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選項A
TLR 主要利用 MyD88 或 MyD88-adapter-like（MAL，又稱 TIRAP）作為轉接蛋白，將訊號傳至下游 IRAK-4/IRAK-1，以活化 NF-κB。所有除 TLR3 外之 TLR 均仰賴 MyD88，而 TLR2/4 更需 MAL 幫助 MyD88 之招募(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。 -
選項B
IRAK4 為 MyD88 相容性報導素路中關鍵激酶，一旦缺乏，患者於嬰幼兒期即出現反覆侵襲性膿瘍性細菌感染（如肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌），伴隨低炎症反應指標，如發燒不高或反應不明顯([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.nc
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