可有效治療轉移性黑色素瘤的 nivolumab ，其主要係透過干擾免疫細胞的何種分子？

本題觀念：

本題聚焦於免疫檢查點抑制劑（immune checkpoint inhibitors）的機轉，特別是在治療轉移性黑色素瘤時，nivolumab如何透過阻斷T細胞表面之某個負向調節分子來恢復抗腫瘤免疫反應。

選項分析

• 選項A CD40L
  CD40L（CD154）主要由活化的CD4+ T細胞表達，與樹突細胞或B細胞表面的CD40結合以促進B細胞分化與抗原呈現，並非腫瘤免疫抑制的關鍵檢查點，nivolumab並不針對此分子。

• 選項B CD3
  CD3構成T細胞受體（TCR）複合體的一部分，為T細胞接受抗原訊號的初始信號傳導核心。若干預CD3，將全面抑制T細胞活化，與nivolumab恢復T細胞功能的機轉完全不同。

• 選項C CD28
  CD28是T細胞的共刺激分子，與APC表面的B7-1/B7-2結合以提供第二訊號，促進T細胞活化。阻斷CD28會削弱免疫反應，且並非nivolumab的作用靶點。

• 選項D PD-1
  PD-1（Programmed Death-1）為活化T細胞表面的負向調節受體，其與配體PD-L1/PD-L2結合時，可傳遞抑制訊號，導致T細胞功能耗竭。Nivolumab即為一種結合PD-1並阻斷其與PD-L1/PD-L2互動的單株抗體，解除免疫抑制並增強T細胞對腫瘤的殺傷能力

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