病人順利氣管內插管後,血壓由180/110mmHg降為80/50mmHg,造成此病人血壓降低的原因,下列何者最不可能?

本題觀念：

本題聚焦於「氣管內插管後為何會導致血壓突然下降」的生理及病理機轉，包括誘導用藥的血管擴張、正壓換氣造成的胸腔內壓增高、以及氣胸等併發症對靜脈回流的影響，並需對照顱內壓升高所產生的 Cushing 反射之血壓變化，以找出最不可能造成低血壓的選項。

選項分析

• 選項A 張力性氣胸
  氣管內插管或啟動正壓換氣後，可誘發或加重張力性氣胸。胸腔內壓顯著增高，右房前壓（Pra）急遽升高，根據靜脈回流公式（VR ∝ Pms − Pra），回流減少，前負荷下降，造成急性低血壓與休克表現，屬常見且立刻可致命的併發症，為極有可能的原因 (emra.org)。

• 選項B 鎮靜藥物
  緊急氣管內插管前常以 benzodiazepines、etomidate、propofol 等藥物降低應激與肌肉張力。這類誘導劑可降低交感神經活性，造成動靜脈擴張、平均系統靜脈壓（Pms）急劇下降，配合正壓換氣後靜脈回流更減少，導致高達 25–30% 病人出現短暫或持續性低血壓 (jem-journal.com)。

• 選項C 其他內科疾病
  包括心肌缺血/心肌梗塞、心源性休克、感染性休克、腎上腺危象等任何會造成血管阻力下降或心排出量降低的內科病灶，也可能在插管過程中因應激或藥物交互作用下致使血壓下降，雖較選項A、B 直接，但仍屬可行原因。

• 選項D 顱內壓升高
  顱內壓急劇升高時，會啟動 Cushing 反射（Cushing triad）：收縮壓上升（動脈壓增高以維持腦灌流）、脈壓差增大、心搏速率下降（bradycardia）、呼吸不規則，最明顯表現為高血壓反而非低血壓，故顱內壓升高不會導致低血壓，為最不可能之選項 (ncbi.nlm.nih.gov)。

答案解析

氣管內插管後常見造成低血壓的機轉：誘導用藥引發動靜脈擴張、正壓換氣造成胸腔內壓上升抑制靜脈回流、以及張力性氣胸等急性胸腔併發症。相較之下，顱內壓升高依 Cushing 反射機制會誘發系統性高血壓與心率減慢，並非低血壓成因，故選 D。

核心知識點

• 靜脈回流（Venous Return）公式：VR ∝ Pms − Pra；Pms（mean systemic filling pressure）與 Pra（right atrial pressure）變化如何影響前負荷與心輸出量
• 鎮靜/誘導用藥（benzodiazepines、etomidate、propofol 等）造成的交感神經抑制與血管擴張機制
• 正壓換氣（PPV）對胸腔內壓與 Pra 的影響
• 張力性氣胸：胸腔壓力極度升高，導致急性靜脈回流受阻、心輸出量迅速下降
• Cushing 反射：顱內壓升高誘發的高血壓、脈壓差增大、心搏徐緩、呼吸不規則，與低血壓機轉相反

臨床重要性

熟悉插管過程中各階段可能的血流動力學改變與併發症，能及早辨識與處置（如補充循環血 volume、調整呼吸器設定、緊急胸腔減壓等），避免嚴重低血壓引發心腦缺血或心臟停頓。