下列何種肺腺癌的EGFR基因突變對酪胺酸激酶抑制劑（ Tyrosine kinase inhibitor ）標靶治療藥物具有較好的療效？

本題觀念：

本題聚焦於非小細胞肺癌（尤其是肺腺癌）中常見的EGFR突變類型，以及這些突變對第一、二、三代酪胺酸激酶抑制劑（TKI）治療的敏感度差異。EGFR活化性突變（如exon 19缺失及L858R）可顯著提高對EGFR-TKI的反應率；相對地，某些二次獲得性突變（如T790M、L747S、D761Y等）則會造成TKI療效降低或耐藥。

選項分析

• 選項A：D790M
  T790M為EGFR exon 20內第二位點突變，常見於對第一與第二代TKI（gefitinib、erlotinib、afatinib）產生獲得性耐藥的患者，其機制為增加ATP結合親和力並立體阻礙藥物結合，導致臨床上治療失敗。T790M本身並非初始敏感突變，而是治療後出現的耐藥突變，需要使用第三代TKI（如osimertinib）才可克服 (mdpi.com)。

• 選項B：L747S
  L747S為EGFR exon 19內少見的二次突變，臨床上多見於對TKI產生耐藥的情況，且此突變會降低對第一代TKI的敏感度（僅高劑量erlotinib可能部分發揮效用），並非一個原發性對TKI高度敏感的活化突變 ([pubmed.ncbi

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