111年:(醫檢)生化(1)
細胞內膽固醇量過多時的調控敘述，下列何者錯誤？
A可透過接合蛋白的胞吞作用（ connexin-dependent endocytosis ）攝入膽固醇
B可以活化 ACAT（ acylcholesterol acyltransferase ）進行膽固醇酯化
C抑制 LDL receptor 的轉錄表現
D抑制 HMG-CoA 還原酶（ HMG-CoA reductase ）
詳細解析
本題觀念：
本題核心在細胞如何感知並回饋調節過量的膽固醇，包括抑制合成（HMG-CoA reductase）、抑制外源攝取（LDL receptor）、以及將過多自由膽固醇酯化儲存（ACAT）。此調控主要透過SREBP/SCAP/Insig系統達成。
選項分析
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選項A
主張「透過connexin-dependent endocytosis攝入膽固醇」。實際上，細胞攝取血漿中LDL型膽固醇的主要途徑是經由LDL receptor介導的clathrin-coated pit endocytosis，並無證據顯示gap junction蛋白connexin參與膽固醇的胞吞作用；故此敘述錯誤。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) -
選項B
主張高細胞內膽固醇可活化ACAT（acyl-CoA:cholesterol acyltransferase）進行膽固醇酯化。過量的游離膽固醇透過ACAT酯化後儲存在脂質小滴中，減少自由膽固醇對細胞膜與蛋白質的毒性，是負回饋調控的重要一環，敘述正確。([mdpi.com](https://www.mdpi.com/1422-0067/19/5/1444?utm_source=op
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