下列何者不是心衰竭時心臟代償徵象?

本題觀念：

探討心衰竭時，心臟為維持灌注而啟動的代償機制，包括交感神經活化所致心率加快、法蘭克–斯塔林機制導致心室擴張、以及生理性／病理性心肌肥厚等；但這些代償動作伴隨心肌需氧量上升，而非減少。

選項分析

• 選項A 心跳變快
  心衰竭早期因心輸出量下降，交感神經興奮、兒茶酚胺分泌增加，β₁-adrenoceptor活化提升心率，以維持心輸出量。故心跳加速屬典型代償徵象 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。

• 選項B 心室腔擴張
  法蘭克–斯塔林機制：心室前負荷↑時，初期心室腔擴張可增加肌纖維拉長，提升每搏輸出量；因此心室擴張為重要短期代償現象 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。

• 選項C 心肌需氧減少
  實際上，因心室壁張力（stress-time integral）增加，交感活化又提升收縮力，導致心肌耗氧量反而上升；並非減少，故此選項為錯誤描述 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。

• 選項D 心肌肥厚
  慢性負荷（壓力過負荷或容積過負荷）可誘導心肌細胞肥大，透過增加壁厚以降低壁應力；此為典型長期代償重塑反應 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。

答案解析

心衰竭補償機制包括：

1. 交感神經活化，增加心率與心輸出量；
2. 法蘭克–斯塔林增強前負荷，使心室擴張以維持每搏輸出量；
3. 心肌肥厚以降低壁應力；
   以上皆伴隨心肌需氧需求上升。選項C「心肌需氧減少」與實際病理生理相反，故為非代償徵象。

核心知識點

• 補償機制：交感神經與RAAS活化
• Frank–Starling機制：前負荷↑ → 心室擴張 → 每搏輸出量↑
• 心室重塑：
  a. 容積過負荷 → 偏心型肥厚（eccentric hypertrophy）+ 擴張
  b. 壓力過負荷 → 向心型肥厚（concentric hypertrophy）
• 壁張力與耗氧：Laplace定律、stress-time integral 決定心肌耗氧量
• 治療意涵：抗交感、抑制RAAS、逆轉重塑（β-blocker、ACEi/ARB/ARNi、MRA）

臨床重要性

精準掌握心衰竭代償機制有助於選用適當藥物並預測病程惡化，避免長期交感與RAAS過度活化所引發的結構性重塑與心肌缺氧。