急性呼吸窘迫症候群(ARDS)病人產生表面張力素的肺細胞受損,會導致病人出現下列何種問題?

本題觀念：

急性呼吸窘迫症候群（ARDS）病人因肺部急性發炎與內皮/上皮細胞受損，導致Type II肺泡細胞分泌的surfactant生成減少或功能受抑，造成肺泡內表面張力增高，使肺臟順應性（compliance）下降，進而出現肺擴張不全與瀰漫性肺泡塌陷。

選項分析

• 選項A 支氣管收縮
  surfactant的主要功能在於降低肺泡內表面張力，維持肺泡穩定與可重啟性；即使surfactant減少，氣道平滑肌並不直接因表面張力改變而收縮，故不會產生支氣管收縮𠄘。

• 選項B 肺擴張不全
  surfactant缺乏或失活後，表面張力增高依Laplace定律(p = 2γ/r)，需較大的跨肺泡壓力才能維持或重新張開肺泡，導致全肺順應性下降、肺臟變「硬」，吸氣時無法充分擴張，形成肺擴張不全（低compliance）(bionity.com)。

• 選項C 肺栓塞
  肺栓塞是血栓或其他物質阻塞肺動脈的結果，與肺泡表面張力或surfactant生成無直接關係。

• 選項D 肺纖維化
  ARDS後期確實可能因「collapse induration」導致局部纖維化，但題意重點在surfactant受損後的即時生理功能改變，早期主症為順應性下降與肺泡不通氣，非直接纖維化。

答案解析

ARDS急性期Type II肺泡細胞受損，surfactant分泌與活性降低，使肺泡內表面張力增高，照Laplace定律(p = 2γ/r)需更大壓力才能打開肺泡；由於多處肺泡塌陷、難以展張，整體肺臟順應性下降，引發肺擴張不全，病人呼吸淺而快、需靠高正壓氧合（PEEP）以維持肺泡打開。

核心知識點

• Surfactant成分與功能：主要由Type II肺泡細胞分泌，成分以DPPC為主，作用為降低肺泡表面張力、提升肺容積順應性、預防肺泡塌陷
• Laplace定律：肺泡內壓力p = 2γ/r；γ↑需更大p維持張開，r↓則更明顯
• ARDS病理機轉：肺泡–毛細血管障壁破壞→蛋白性水腫液漏出→hyaline membrane形成→surfactant失活→肺泡穩定性降低與崩塌→順應性降低→肺擴張不全與嚴重缺氧
• 臨床管理：利用PEEP維持肺泡張開、採用「低潮氣量」保護性通氣以減少二次損傷

臨床重要性

對ARDS病人而言，早期理解surfactant失活造成之低肺順應性，能協助臨床選擇合適PEEP水平與保護性通氣模式，以減少肺損傷、改善氧合，並降低死亡率。