當腎臟分泌的氫離子與磷酸氫根結合後排出體外，血漿的淨反應為何？

本題觀念：

題目在問腎臟如何透過分泌氫離子（H+）並與過濾的磷酸氫根（HPO4^2−）結合成可滴定酸（H2PO4−）排出，對血漿碳酸氫根（HCO3−）濃度及pH值的淨影響。

選項分析

• 選項A：碳酸氫根增加、酸鹼值上升
  腎小管分泌H+與過濾HPO4^2−結合成H2PO4−排出，碳酸酐酶在細胞內生成新的HCO3−，經basolateral轉運回到血液。因為排出的緩衝劑不是HCO3−，故此過程淨生成HCO3−，提升血漿HCO3−並使pH上升 (eclinpath.com)。

• 選項B：碳酸氫根增加、酸鹼值下降
  HCO3−增加理當使pH上升，不可能使pH下降，選項矛盾。

• 選項C：碳酸氫根減少、酸鹼值下降
  與機轉相反──並非消耗HCO3−，而是生成新的HCO3−，血漿不會減少HCO3−。

• 選項D：碳酸氫根減少、酸鹼值上升
  若HCO3−減少通常pH下降，不可能同時讓pH上升。

答案解析

腎臟排酸有兩大途徑：一是氨鹽（NH4+）排出，二是可滴定酸（titratable acid）排出。H+分泌到管腔後與過濾磷酸氫根結合成H2PO4−（可滴定酸），被排出體外；同時，細胞利用碳酸酐酶生成新HCO3−並經basolateral運輸回到血液。此過程並非排出濾過來的HCO3−，而是淨生成HCO3−，因而使血漿HCO3−濃度上升，pH值隨之上升，符合選項A所述 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。

核心知識點

• 腎臟酸鹼平衡

  • 濾過後HCO3−完全回收（主要在近曲小管）
  • 新HCO3−生成：
    • Titratable acid（phosphate緩衝）：HPO4^2− → H2PO4−
    • Ammoniagenesis（NH4+形式）

• Titratable acid機轉

  • H+分泌結合HPO4^2−後排出
  • 每排出1分子H+相當生成1分子新HCO3−

• 腎小管細胞功能

  • α-intercalated cell：H+分泌、HCO3−生成
  • β-intercalated cell：HCO3−分泌（補償性）

• 相關臨床狀態

  • Distal RTA（Type 1）：α-cell功能喪失 → 無新HCO3−生成
  • 慢性腎衰竭：titratable acid及NH4+排出功能下降 → 代謝性酸中毒

臨床重要性

腎臟透過titratable acid及NH4+排酸維持血中HCO3−穩定，若此平衡失調（如RTA或腎衰），將導致酸鹼失衡及電解質異常，臨床需依血/尿HCO3−、尿pH及酸排泄指標診斷並給予適當酸鹼矯正。