有關中樞性尿崩症，下列敘述何者最適當？

本題觀念：

中樞性尿崩症（central diabetes insipidus, CDI）屬於後葉垂體释放Antidiuretic Hormone（ADH）不足所致之抗利尿激素缺乏，造成水分重吸收減少、尿液稀薄大量排出，導致高滲透壓血症及體液容積減少。

選項分析

• 選項A 尿比重1.050
  CDI患者尿液無法濃縮，尿比重通常低於1.005（USG <1.005）以表現其「低張性多尿」特性；1.050遠超此範圍，反而接近或超過正常濃縮能力上限，排除了尿崩症可能 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。

• 選項B 血漿滲透壓290 mOsm/kg
  正常血漿滲透壓約275–295 mOsm/kg；CDI因失水而血漿滲透壓通常顯著升高（≥300 mOsm/kg）並伴隨高鈉血症，290屬正常，並不符合ADH缺乏所致之高滲透壓狀態 (ncbi.nlm.nih.gov)。

• 選項C 多尿、劇渴、心搏過速
  CDI典型臨床表現為大量稀尿（polyuria）、強烈口渴（polydipsia）以補償水分喪失；若補水不足或迅速失水，則因體液容積減少出現循環血容量不足徵象，如低血壓、心搏過速（tachycardia）等 (mayoclinic.org)。

• 選項D 體液容積過多
  CDI屬失水性疾病，體液容積減少（hypovolemia），並不會導致體液過多；此敘述與病理相反，故為錯誤。

答案解析

中樞性尿崩症因ADH分泌或釋放減少，腎集合管無法重吸收水分，造成低張性大量尿量（尿量可高達6–12 L/日），伴隨血漿滲透壓及血鈉上升，臨床以多尿、多飲及脫水徵象為主。選項C整合了「多尿」、「劇渴」及體液容積減少引發之「心搏過速」等核心特徵，最符合CDI臨床表徵。

核心知識點

1. Antidiuretic Hormone（ADH）生理：由下視丘合成、後葉垂體釋放，調控腎集合管水通道（AQP2）重吸收水分。
2. 中樞性尿崩症病理：ADH分泌/釋放不足，尿液無法濃縮，導致低張性多尿、補償性多飲、高滲透壓血症。
3. 實驗室檢查：
   • 尿比重（USG）<1.005
   • 尿滲透壓<100 mOsm/kg
   • 血漿滲透壓≥300 mOsm/kg、血鈉>145 mEq/L
4. 臨床徵象：
   • 多尿（>3 L/日）
   • 劇烈口渴（尤其偏好冷水）
   • 體液容積減少症狀：低血壓、心搏過速、乾燥黏膜、皮膚張力下降
5. 與原發多飲症、腎性尿崩症的鑑別：
   • 水剝奪試驗後尿滲透仍低，並視反應於desmopressin（central vs. nephrogenic）
6. 治療原則：
   • 中樞性：Desmopressin（DDAVP）替代治療
   • 併發脫水需適當補液並監控血鈉及滲透壓

臨床重要性

及早辨識並治療CDI，避免嚴重脫水、電解質不平衡及腎功能急性損傷。臨床上須注意與原發多飲症及腎性尿崩症之鑑別，以決定是否施以vasopressin類藥物或其他支持性療法。