114年:醫學一(2)

下列各種混合氣體,總壓力均為 760 mmHg ,除了以下所述成分以外,其餘皆為氮氣。當人體吸入何種混合氣體時,每分鐘總通氣量( minute ventilation )最大?

A21%氧氣+ 0.05%二氧化碳
B5%氧氣+ 0.05%二氧化碳
C21%氧氣+ 5%二氧化碳
D5%氧氣+ 5%二氧化碳

詳細解析

本題觀念:

本題考查呼吸生理學中呼吸控制(Control of Respiration)的核心機制,特別是化學受器(Chemoreceptors)對氧氣(O2O_2)和二氧化碳(CO2CO_2)分壓變化的綜合反應。核心概念在於缺氧(Hypoxia)高碳酸血症(Hypercapnia)同時存在時,對呼吸中樞的刺激具有協同作用(Synergistic effect),也就是兩者加總的刺激效果大於單獨刺激效果的總和。

選項分析

  • 選項 A (21%氧氣+ 0.05%二氧化碳):

    • 這是接近正常大氣的組成(海平面大氣約含 21% O2O_2 和 0.04% CO2CO_2)。
    • 在此條件下,動脈血氧分壓(PaO2PaO_2)和二氧化碳分壓(PaCO2PaCO_2)維持在正常生理範圍。呼吸驅動力(Respiratory drive)處於基礎狀態,通氣量(Minute ventilation)最低。
  • 選項 B (5%氧氣+ 0.05%二氧化碳):

    • 此氣體混合物含有極低的氧氣(5% O2O_2 約等於 PO2PO_2 38 mmHg)和正常的二氧化碳。
    • 這會造成嚴重的低氧血症(Hypoxia)。低氧主要刺激周邊化學受器(Peripheral chemoreceptors,位於頸動脈體和主動脈體),進而增加通氣量。
    • 雖然低氧是強烈的刺激,但若缺乏高二氧化碳的協同刺激,且過度換氣可能導致體內 CO2CO_2 排出過多而產生低碳酸血症(Hypocapnia),這會反過來抑制呼吸中樞,限制了通氣量的最大化。
  • 選項 C (21%氧氣+ 5%二氧化碳):

    • 此混合物含正常氧氣但高濃度的二氧化碳(5% CO2CO_2 約等於 PCO2PCO_2 38 mmHg,而正常大氣 PCO2PCO_2 近乎 0)。
    • 吸入高濃度 CO2CO_2 會導致肺泡及動脈血 PCO2PCO_2 顯著升高(Hypercapnia)。
    • CO2CO_2 是正常人體最強的呼吸刺激因子,主要透過中樞化學受器(Central chemoreceptors)(感測腦脊髓液 pH 值下降)以及部分透過周邊化學受器來強烈刺激呼吸。通氣量會顯著增加,但仍小於缺氧與高碳酸血症同時存在的情況。
  • 選項 D (5%氧氣+ 5%二氧化碳):

    • 此混合物同時具備嚴重缺氧(5% O2O_2)與高二氧化碳(5% CO2CO_2)。
    • 協同效應(Synergistic Effect):生理學研究證實,當低氧與高二氧化碳同時存在時,呼吸驅動力的增加呈現倍增而非單純相加。
      1. 缺氧會增加周邊化學受器對 CO2CO_2 的敏感度。
      2. CO2CO_2 會增加周邊化學受器對缺氧的敏感度。
    • 在這種「雙重打擊」下,周邊與中樞化學受器同時受到最強烈的激發,導致每分鐘總通氣量達到最大值。這被稱為**窒息(Asphyxia)**狀態下的生理反應,目的是盡全力吸入氧氣並排出二氧化碳。

答案解析

正確答案為 D

每分鐘總通氣量(Minute Ventilation, VEV_E)受動脈血中 PCO2PCO_2PO2PO_2 和 pH 值的調節。

  1. 單獨刺激:高 PCO2PCO_2(選項 C)引起的通氣量增加通常大於單純低 PO2PO_2(選項 B)。
  2. 交互作用:當低 PO2PO_2 和高 PCO2PCO_2 同時存在時(選項 D),它們在頸動脈體(Carotid bodies)和呼吸中樞產生協同作用(Synergy)。研究顯示,在相同程度的化學刺激下,缺氧合併高碳酸血症所誘發的通氣量,顯著高於兩者單獨作用相加的總和。因此,選項 D 會產生最大的每分鐘總通氣量。

核心知識點

  1. 呼吸調節三要素PaCO2PaCO_2(最強,中樞為主)、PaO2PaO_2(僅周邊)、pH(周邊與中樞)。
  2. 協同作用(Synergism):缺氧(Hypoxia)與高碳酸血症(Hypercapnia)同時存在時,對通氣量的刺激具有乘數效應,遠強於單一刺激。
  3. 化學受器位置
    • 中樞化學受器:位於延腦,對 H+H^+ 敏感(源自 CO2CO_2 穿過血腦屏障),是主要的呼吸驅動來源。
    • 周邊化學受器:位於頸動脈體與主動脈體,主要感測 PO2PO_2 下降(<60 mmHg 時顯著),同時也感測 PCO2PCO_2 升高和 pH 下降。
  4. 臨床相關:在窒息(Asphyxia)或慢性阻塞性肺病(COPD)急性惡化時,這種協同機制對於維持生命至關重要,但在給予 COPD 病人高濃度氧氣時需謹慎,以免解除了缺氧驅動(Hypoxic drive)並加重 CO2CO_2 滯留(Haldaene effect 與 V/Q mismatch)。

參考資料

  1. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 14th Edition, Chapter 42: Regulation of Respiration. (特別是關於 "Interrelationship Between Chemical Factors" 的圖表與描述).
  2. Contrasting effects of hypoxia and hypercapnia on ventilation and sympathetic activity in humans. Journal of Applied Physiology. 1989;67(5):2101-2106. (證實 Hypoxia 和 Hypercapnia 對通氣量有協同作用).