有關血管受傷後的止血作用之敘述，下列何者錯誤？

本題觀念：

本題主要考驗止血機轉 (Hemostasis) 的生理過程，包含四個主要階段：

1. 血管收縮 (Vascular spasm)
2. 初級止血 (Primary hemostasis)：血小板栓塞形成
3. 次級止血 (Secondary hemostasis)：凝血凝集形成 (凝血因子參與)
4. 纖維溶解與抗凝血 (Fibrinolysis & Anticoagulation)：血栓溶解與凝血控制

選項分析

• A. 內皮素（endothelin）的釋放可導致血管收縮：正確

  • 當血管內皮細胞受傷時，會釋放內皮素 (Endothelin)。它是一種強效的血管收縮劑，能引起血管平滑肌收縮（血管痙攣），減少血流量，有助於減少出血。這是止血過程的第一步。

• B. 血小板與血管內皮細胞上的選擇素（E-selectin）結合，形成初級止血栓：錯誤

  • 初級止血栓 (Platelet plug) 的形成機制是：血管受傷後暴露出的膠原蛋白 (Collagen) 與血漿中的 von Willebrand factor (vWF) 結合。vWF 再與血小板膜上的 Glycoprotein Ib (GpIb) 受體結合，使血小板「黏附 (Adhesion)」在受傷部位。隨後血小板活化並透過 GpIIb/IIIa 與纖維蛋白原結合而「聚集 (Aggregation)」。
  • E-selectin 主要是在發炎反應中，由內皮細胞表現，負責與白血球（如嗜中性球）上的配體結合，引導白血球滾動 (Rolling) 及黏附，與止血過程中的血小板黏附無直接主要關係。

• C. 組織因子（tissue factor）可活化凝血機制：正確

  • 組織因子 (Tissue Factor, TF) 又稱 Factor III。當血管受傷、內皮破損時，血管外的組織因子會暴露出來，與血漿中的凝血因子 VII (Factor VII) 結合，啟動外在路徑 (Extrinsic pathway) 的凝血級聯反應，最終活化 Factor X，導致凝血酶 (Thrombin) 的生成。

• D. 凝血酵素調節素（thrombomodulin）可阻斷凝血機制：正確

  • 凝血酵素調節素 (Thrombomodulin) 是位於正常內皮細胞膜上的蛋白質。它會與凝血酶 (Thrombin) 結合形成複合物。這個結合會改變 Thrombin 的受質專一性，使其不再活化纖維蛋白原，轉而活化 C 蛋白 (Protein C)。活化的 C 蛋白 (Activated Protein C, APC) 會與 S 蛋白 (Protein S) 合作，分解凝血因子 Va 和 VIIIa，從而抑制凝血反應，發揮抗凝血作用。

答案解析

本題詢問何者錯誤。 選項 (B) 描述的血小板黏附機制錯誤。初級止血栓的形成主要是透過 vWF 與血小板上的 GpIb 受體結合，而非 E-selectin。E-selectin 主要是參與發炎反應中的白血球黏附。故 (B) 為錯誤選項。

核心知識點

考生應重點複習以下止血關鍵分子與功能：

1. 促凝/止血因子：
   • Endothelin：血管收縮。
   • vWF (von Willebrand factor)：介導血小板黏附 (binds GpIb & Collagen)。
   • Tissue Factor (Factor III)：啟動外在凝血路徑 (binds Factor VII)。
   • Thboxane A2 (TXA2) & ADP：促進血小板聚集與血管收縮。
2. 抗凝血因子 (正常內皮細胞分泌)：
   • Thrombomodulin：結合 Thrombin，活化 Protein C (分解 Factor Va, VIIIa)。
   • Prostacyclin (PGI2) & NO：血管擴張、抑制血小板聚集。
   • Heparin-like molecules：活化 Antithrombin III。

參考資料

1. Hemostasis: Physiology, Clotting Mechanism. StatPearls [Internet]. NCBI. 2023.
2. Physiology, Von Willebrand Factor. StatPearls [Internet]. NCBI. 2023.
3. Thrombomodulin and the vascular endothelium. Physiology (Bethesda). 2009.