細胞缺氧會產生的變化，下列何者除外？

本題觀念：

本題考查的是**細胞缺氧（Cellular Hypoxia）與細胞損傷（Cell Injury）**早期的病理生理變化。這是病理學中最基礎且核心的觀念，重點在於缺氧如何導致能量代謝改變及其後續的細胞結構與功能影響。

選項分析

• A. ATP 產生減少 (正確，不選)： 缺氧（Hypoxia）最直接的後果是細胞缺乏氧氣作為電子傳遞鏈的最終接受者，導致粒線體的**氧化磷酸化（Oxidative Phosphorylation）**停止。這會立刻造成 ATP 的生成顯著減少。
• B. 乳酸（lactic acid）增加 (正確，不選)： 當細胞的有氧呼吸受阻且 ATP 耗盡時，細胞會透過**無氧糖解作用（Anaerobic Glycolysis）**來代償產生 ATP。糖解作用的產物是丙酮酸（Pyruvate），在缺氧狀態下會轉化為乳酸（Lactate/Lactic acid），導致細胞內堆積大量乳酸，進而使胞內 pH 值下降（酸中毒）。
• C. 活性氧類（reactive oxygen species）降低 (錯誤，為本題答案)： 這是錯誤的描述。在細胞缺氧導致的損傷過程中，活性氧類（ROS）通常是增加的，而非降低。
  • 機制：雖然缺氧意味著氧氣減少，但在病理生理學上，缺氧會導致粒線體功能障礙。此時電子傳遞鏈效率受損，電子容易「外洩」並與殘存的氧氣反應生成超氧化物（Superoxide）等自由基。此外，缺氧會誘發特定的轉錄因子（如 HIF-1α），且在缺氧後的**再灌流（Reperfusion）**階段，ROS 更會爆發性增加（氧化壓力），是造成細胞不可逆損傷的主要機制之一。因此，病理學上將「氧化壓力（Oxidative Stress / ROS 累積）」視為細胞損傷的機制之一，而非降低。
• D. 蛋白質合成下降 (正確，不選)： 缺氧導致 ATP 缺乏，會使依賴能量的細胞結構受損。具體表現為核糖體（Ribosomes）從粗糙內質網（RER）上脫落，並解離成單體。這會導致蛋白質合成功能迅速下降，是缺氧早期的可逆變化之一。

答案解析

答案為 (C)。 細胞缺氧時，經典的病理變化順序為：氧氣不足 → 粒線體氧化磷酸化停止 → ATP 減少 → 鈉鉀幫浦失效（細胞腫脹）與啟動無氧糖解 → 乳酸堆積（pH 下降） → 核糖體脫落 → 蛋白質合成下降。 雖然直觀上「缺氧」似乎代表沒有氧氣來製造 ROS，但在細胞損傷的病理機制中，粒線體受損通常伴隨著ROS 的生成與堆積（Oxidative stress），特別是在缺氧/再灌流損傷（Ischemia-Reperfusion Injury）的情境下，ROS 增加更是關鍵的致病因子。因此，選項 (C) 描述「ROS 降低」與細胞損傷的病理特徵不符，為本題的除外選項。

核心知識點

考生應熟記 缺氧損傷（Hypoxic Injury） 的連鎖反應機制：

1. 始動因子：缺氧（Hypoxia）導致粒線體功能喪失。
2. 能量危機：ATP 生成減少（核心變化）。
3. 代謝改變：無氧糖解增加 → 肝醣耗盡 + 乳酸增加 → 細胞內酸中毒（pH ↓） → 染色質凝集（Chromatin clumping）。
4. 膜電位喪失：Na⁺/K⁺-ATPase 失效 → Na⁺ 累積、K⁺ 流失 → 水分進入細胞 → 細胞水腫（Cellular Swelling）、微絨毛變鈍、ER 腫脹。
5. 合成受阻：核糖體脫落（Ribosome detachment） → 蛋白質合成減少。
6. 損傷機制：鈣離子內流（Ca²⁺ influx）、活性氧類（ROS）累積、膜通透性缺陷。

參考資料

1. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease, Chapter 1: Cellular Responses to Stress and Toxic Insults (Mechanisms of Cell Injury).
2. Reactive oxygen species mechanisms of cellular hypoxia-reoxygenation injury - American Journal of Physiology.
3. Hypoxia-Induced Reactive Oxygen Species - MDPI Cancers Journal.