下列抗血小板藥物與其抑制標的之配對何者錯誤？

本題觀念：

本題主要測驗考生對於**抗血小板藥物（Antiplatelet drugs）**藥理機轉的掌握度。抗血小板藥物透過干擾血小板活化或凝集過程中的不同路徑（如 ADP 路徑、TXA2 生成、GPIIb/IIIa 受體結合等）來達到預防血栓的效果。熟悉各類藥物的具體作用標的（Target）是醫事檢驗師及相關醫療人員的基礎核心知識。

選項分析

• A. clopidogrel ：ADP receptor P2Y12 (正確)

  • 分析：Clopidogrel 屬於 Thienopyridine 類藥物，是一種前驅藥（Prodrug）。它在體內經代謝後產生活性代謝物，該代謝物會與血小板表面的 ADP P2Y12 受體形成不可逆的結合，阻斷 ADP 引起的血小板活化與凝集路徑。
  • 結論：配對正確。

• B. abciximab ：GPIIb/IIIa (正確)

  • 分析：Abciximab 是一種嵌合單株抗體片段（Fab fragment），其作用機制是直接結合並阻斷血小板表面的 Glycoprotein IIb/IIIa (GPIIb/IIIa) 受體。此受體是血小板凝集的最後共同路徑，負責與纖維蛋白原（Fibrinogen）結合。阻斷此受體可強力抑制血小板凝集。
  • 結論：配對正確。

• C. dipyridamole ：ADP receptor P2Y1 (錯誤)

  • 分析：Dipyridamole 的主要機轉並非阻斷 P2Y1 受體。它的作用機制包含：
    1. 抑制磷酸二酯酶（Phosphodiesterase, PDE）：主要是 PDE3 和 PDE5，使細胞內 cAMP 和 cGMP 濃度上升，進而抑制血小板凝集。
    2. 抑制腺苷（Adenosine）的再吸收：增加細胞外腺苷濃度，活化血小板上的腺苷受體（A2 receptor），刺激 Adenylate cyclase 使 cAMP 上升。
  • 補充：P2Y1 和 P2Y12 同為 ADP 受體，但目前臨床常用的抗 ADP 藥物（如 Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor）主要皆針對 P2Y12。
  • 結論：配對錯誤，為本題答案。

• D. aspirin：cyclooxygenase （COX） (正確)

  • 分析：Aspirin（乙醯水楊酸）透過乙醯化作用，不可逆地抑制環氧合酶（Cyclooxygenase, COX），特別是血小板中的 COX-1。這會阻斷 Arachidonic acid 轉化為 Thromboxane A2 (TXA2) 的過程。TXA2 是一種強力的血小板活化劑與血管收縮劑，因此抑制其生成可達到抗血小板效果。
  • 結論：配對正確。

答案解析

本題要求選出錯誤的配對。選項 (C) 將 Dipyridamole 對應至 ADP receptor P2Y1 是錯誤的。Dipyridamole 的機轉為抑制 PDE 與抑制 Adenosine reuptake，而非直接拮抗 ADP 受體。其餘選項 A、B、D 之藥物與標的配對皆符合現行藥理學知識。

核心知識點

醫事檢驗師國考常考之抗血小板藥物分類與機轉總整理：

1. COX 抑制劑：
   • 藥物：Aspirin
   • 機轉：不可逆抑制 COX-1，減少 Thromboxane A2 (TXA2) 生成。
2. ADP 受體 (P2Y12) 拮抗劑：
   • 藥物：Clopidogrel, Ticlopidine, Prasugrel (不可逆); Ticagrelor (可逆)
   • 機轉：阻斷 P2Y12 受體，抑制 ADP 誘發的血小板活化。
3. GPIIb/IIIa 抑制劑：
   • 藥物：Abciximab (單株抗體), Tirofiban, Eptifibatide
   • 機轉：阻斷 GPIIb/IIIa 受體，防止與 Fibrinogen 結合，阻斷凝集最後路徑。
4. 磷酸二酯酶 (PDE) 抑制劑：
   • 藥物：Dipyridamole, Cilostazol
   • 機轉：抑制 PDE，使細胞內 cAMP 濃度上升，抑制血小板釋放顆粒與凝集。

參考資料

1. StatPearls [Internet]. Dipyridamole. [Updated 2025 Sep 15]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539794/
2. StatPearls [Internet]. Clopidogrel. [Updated 2023].
3. Goodman & Gilman's: The Pharmacological Basis of Therapeutics, 14th Edition. Section on Antiplatelet Agents.