115年:(醫檢)微生(1)
有關streptococcal pyrogenic exotoxins 的敘述,下列何者最不適當?
A可引起猩紅熱( scarlet fever )及鏈球菌性毒性休克症候群
B毒素基因可藉由質體傳播
C為superantigens
D為A型鏈球菌的重要致病因子
詳細解析
本題觀念:
本題考查的是 A群鏈球菌 (Group A Streptococcus, GAS) 所產生的 鏈球菌致熱外毒素 (Streptococcal Pyrogenic Exotoxins, SPEs) 之特性。這類毒素舊稱為「紅疹毒素 (Erythrogenic toxin)」,是導致猩紅熱 (Scarlet fever) 與鏈球菌毒性休克症候群 (Streptococcal Toxic Shock Syndrome, STSS) 的關鍵致病因子。
選項分析
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A. 可引起猩紅熱( scarlet fever )及鏈球菌性毒性休克症候群:(正確)
- SPEs(特別是 SpeA、SpeC)是著名的紅疹毒素,會破壞微血管造成猩紅熱特有的皮疹。
- 同時,作為超級抗原,它們能誘發強烈的免疫反應(細胞激素風暴),導致嚴重且致死率高的鏈球菌毒性休克症候群 (STSS)。
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B. 毒素基因可藉由質體傳播:(最不適當 / 錯誤)
- 這是本題的答案。
- 大多數具移動性的 SPE 基因(如 speA、speC、speH、speK 等)是位於 溫和噬菌體 (Temperate bacteriophage) 的基因體上,透過 溶原性轉化 (Lysogenic conversion) 傳播給細菌,而非透過質體 (Plasmid)。
- 至於 speB、speG、speJ 等基因則是位於細菌的 染色體 (Chromosome) 上,為核心基因組的一部分,並非由質體攜帶。
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C. 為superantigens:(正確)
- SPEs 是典型的細菌 超級抗原 (Superantigens)。
- 它們能不經抗原呈現細胞的處理,直接非專一性地結合 MHC Class II 分子外部與 T 細胞受器 (TCR) 的 Vβ 鏈,強行活化體內高達 20% 的 T 細胞(一般抗原僅活化 0.01%),導致大量細胞激素釋放。
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D. 為A型鏈球菌的重要致病因子:(正確)
- A型鏈球菌 (S. pyogenes) 是 SPEs 的主要產生菌,這些毒素協助細菌逃避免疫監控並造成組織損傷,是其極重要的致病因子。
答案解析
答案為 B。 SPEs 的遺傳編碼主要分為兩類:
- 噬菌體編碼 (Phage-encoded):如 speA、speC。這解釋了為什麼只有感染了特定噬菌體的 GAS 菌株才會產生這些毒素(溶原性轉化)。
- 染色體編碼 (Chromosomally encoded):如 speB。幾乎所有 GAS 菌株都帶有 speB 基因。 教科書與微生物學經典知識中,SPEs 的基因傳播特徵為「噬菌體」介導,而非「質體」。
核心知識點
- 病原菌:Streptococcus pyogenes (Group A Streptococcus, GAS)。
- 毒素分類:
- SpeA, SpeC:由 噬菌體 (Bacteriophage) 攜帶,與猩紅熱 (Scarlet fever) 和 STSS 高度相關。
- SpeB:由 染色體 (Chromosome) 攜帶,是一種半胱氨酸蛋白酶 (Cysteine protease),幾乎存在於所有 GAS 菌株。
- 致病機轉:
- 超級抗原 (Superantigen):直接聯結 MHC II 和 TCR Vβ,導致 Cytokine storm。
- 臨床表現:發燒、紅疹(草莓舌、砂紙狀皮疹)、低血壓休克、多重器官衰竭。
參考資料
- StatPearls - Scarlet Fever: 確認 SPEs 為超級抗原,由 GAS 產生,導致猩紅熱與 STSS。[Source 1.4]
- Wikipedia / Scientific Literature: 確認 speA, speC 為噬菌體編碼 (Prophage-encoded),speB 為染色體編碼。[Source 1.2, 1.12]
- ASM Journals: 詳細描述 SPEs 的超級抗原特性與遺傳背景。[Source 1.3]