固醇類藥物會增加強心苷（cardiac glycoside）之毒性，主要是與細胞內何種離子濃度變化有關？

本題觀念：

本題考查藥物交互作用 (Drug Interaction) 與生理離子平衡。核心觀念在於了解「類固醇藥物 (Corticosteroids)」如何影響體內電解質，以及此電解質改變如何進一步增強「強心苷 (Cardiac Glycosides, 如 Digoxin)」的毒性反應。

選項分析

• (A) 鈉離子濃度增加：
  • 類固醇具有礦物皮質酮 (Mineralocorticoid) 活性，確實會促進腎臟「留鈉排鉀」，導致體內鈉離子滯留。
  • 然而，強心苷毒性的增強（sensitization）並非主要源於鈉離子濃度的增加，而是源於鉀離子的流失。雖然強心苷的作用機制是抑制 Na⁺/K⁺-ATPase 導致細胞內鈉增加，但類固醇引發的「危險因子」是低血鉀。
• (B) 鉀離子濃度減少：正確答案。
  • 機轉：類固醇（特別是具礦物皮質酮活性的藥物，如 Hydrocortisone, Prednisolone）會作用於腎臟遠曲小管，促進鈉的再吸收與鉀的排泄，導致低血鉀 (Hypokalemia)。
  • 與毒性的關係：強心苷 (Digoxin) 的作用標的是心肌細胞膜上的 Na⁺/K⁺-ATPase 幫浦。Digoxin 與鉀離子

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