下列何者是抗思覺失調症藥物（ antipsychotics ）產生錐體外毒性（ extrapyramidal toxicity ）之機制？

本題觀念：

本題考查抗精神病藥物（Antipsychotics）產生 錐體外症候群（Extrapyramidal symptoms, EPS） 的藥理機制。核心觀念在於腦內 黑質-紋狀體路徑（Nigrostriatal pathway） 中，多巴胺（Dopamine）與乙醯膽鹼（Acetylcholine）之間的平衡關係。

選項分析

• A. 阻斷毒蕈鹼受體（muscarinic receptor）活性：錯誤。

  • 在紋狀體中，多巴胺通常會抑制乙醯膽鹼的釋放。當抗精神病藥物阻斷多巴胺受體導致 EPS 時，是因為造成了相對性的「乙醯膽鹼活性過高」。
  • 若藥物同時具有阻斷毒蕈鹼受體（Anticholinergic）的作用（如 Clozapine, Thioridazine），反而能抵銷乙醯膽鹼的過度活化，因此 EPS 的發生率反而較低。
  • 臨床上治療 EPS 的藥物（如 Biperiden, Trihexyphenidyl）正是利用「阻斷毒蕈鹼受體」來恢復神經傳導物質的平衡。

• B. 阻斷多巴胺受體（dopaminergic receptor）活性：正確。

  • 抗精神病藥物（尤其是第一代/典型抗精神病藥）的主要作用機制是 **阻斷多巴胺 D2 受體

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