白喉桿菌（Corynebacterium diphtheriae）的白喉毒素的 B 次單元與宿主細胞接受器結合，接著 A 次單元進入細胞，與細胞的那一個蛋白質結合，進而抑制蛋白質合成？

本題觀念：

本題考查的是**白喉毒素（Diphtheria toxin）**的分子致病機轉，特別是其作為 A-B 毒素（A-B toxin） 如何抑制宿主細胞的蛋白質合成。

核心概念包括：

1. A-B 毒素結構：B 次單元（Binding）負責結合細胞表面受體並協助進入細胞；A 次單元（Active）是具酶活性的部分，負責執行毒性作用。
2. ADP-核糖基化（ADP-ribosylation）：A 次單元進入細胞質後，會將 NAD+ 上的 ADP-ribose 轉移到特定的宿主蛋白上，導致該蛋白失活。
3. 目標蛋白：白喉毒素的特異性受質是延長因子-2（Elongation Factor-2, EF-2）。

選項分析

• A. 核糖體（Ribosome）40S 次單元（subunit）

  • 錯誤。白喉毒素不直接作用於 40S 次單元。
  • 某些抗生素（如 Aminoglycosides）會結合 30S（原核）或影響起始複合體，但不是白喉毒素的目標。

• B. 核糖體（Ribosome）60S 次單元（subunit）

  • 錯誤。雖然 60S 次單元參與蛋白質合成的胜肽鍵形成與轉位，但白喉毒素不直接破壞核糖體結構。
  • **比

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