以抑制肺部小氣道收縮為治療氣喘的策略時，下列何者最適合作為發展抑制氣喘藥物的標的？

本題觀念：

本題考查氣喘病理生理學中花生四烯酸（Arachidonic acid）代謝路徑及其產物對呼吸道的影響。重點在於區分哪些代謝產物會導致支氣管收縮（Bronchoconstriction），特別是針對**小氣道（Small airways）**的作用，以及相對應的藥物治療標的。

選項分析：

• A. COX-1/COX-2 (Cyclooxygenase, 環氧合酶)：
  • 錯誤。COX 酶負責將花生四烯酸轉化為前列腺素（Prostaglandins, 如 PGE2, PGD2）和血栓素（Thromboxane）。
  • 雖然 PGD2 和 PGF2α 會導致支氣管收縮，但 PGE2 (Prostaglandin E2) 在呼吸道中具有重要的支氣管擴張與抗發炎保護作用。
  • 若抑制 COX（如使用 Aspirin 或 NSAIDs），會阻斷具保護作用的 PGE2 生成，並導致花生四烯酸大量轉向 LOX (Lipoxygenase, 脂氧合酶) 路徑代謝，產生大量的白三烯（Leukotrienes）。白三烯是極強的支氣管收縮劑，這正是阿斯匹靈誘發型氣喘 (Aspirin-Exacerbated Respiratory Disease, AERD)

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