110年:醫學二(2)
2018年諾貝爾獎頒給開發以 CTLA-4 及 PD-1 分子為基礎的癌症免疫治療學者。阻斷個體內 CTLA-4 及 PD-1 分子的作用對於腫瘤細胞的主要影響是：
A抑制了間質細胞及自然殺手細胞的作用，而增加腫瘤細胞的生長及移轉
B抑制腫瘤內 B淋巴球的磷酸酶活性，而增加腫瘤細胞的生長及移轉
C經由抑制淋巴球活化時的負性調控作用，增加抗腫瘤 T 淋巴球的活性，進而殺死腫瘤細胞
D經由活化含有 ITIMs （ immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motifs ）結構的分子作用，抑制腫瘤細胞的生 長及分化
詳細解析
本題觀念：
本題考查的核心觀念是癌症免疫檢查點抑制劑 (Immune Checkpoint Inhibitors, ICIs) 的作用機轉。 2018 年諾貝爾生理醫學獎頒發給 James P. Allison 與 Tasuku Honjo，表彰他們發現分別透過抑制 CTLA-4 與 PD-1 分子來治療癌症的機制。這兩個分子在免疫系統中扮演「煞車」的角色（負向調控），也就是免疫檢查點 (Immune Checkpoints)。
- CTLA-4 (Cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4)：主要在淋巴結的初始 T 細胞 (naïve T cells) 活化階段作用，與 CD28 競爭結合 APC 上的 B7 分子 (CD80/86)，傳遞抑制訊號。
- PD-1 (Programmed cell death protein 1)：主要在周邊組織的效應 T 細胞 (effector T cells) 上表現，與腫瘤或周邊細胞上的 PD-L1/PD-L2 結合後，會抑制 T 細胞的殺傷力與增生。
治療原理：使用單株抗體（如 Ipilimumab, Nivolumab, Pembrolizumab）阻斷這些抑制性受體與其配體的結合，即「放開煞車」，使 T 細
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