黃麴毒素（ aflatoxin B1 ）之致癌機制，主要是造成下列何者之基因突變？

本題觀念：

本題核心觀念在於黃麴毒素 (Aflatoxin B1, AFB1) 的致癌分子機轉。黃麴毒素是已知最強的肝臟致癌物之一，其致癌過程具有高度特異性的「分子指紋」(molecular fingerprint)。

1. 代謝活化：AFB1 進入人體後，需經由肝臟細胞色素 P450 酵素（主要是 CYP3A4 和 CYP1A2）代謝，轉化為具有高度活性的 AFB1-8,9-epoxide（環氧化物）。
2. DNA 損傷：此環氧化物會與 DNA 上的鳥嘌呤 (Guanine) 結合，形成 bulky DNA adducts (主要為 AFB1-N7-guanine)。
3. 特定基因突變：若這些損傷未被修復，在 DNA 複製過程中會導致特定的基因突變。在人類肝細胞癌 (HCC) 中，這主要表現為 TP53 抑癌基因 的特定點突變。

選項分析

• (A) MYC：

  • 錯誤。MYC (如 c-Myc) 是一個重要的致癌基因 (oncogene)，其過度表現或擴增常見於多種癌症（如 Burkitt's lymphoma）。雖然在一些動物實驗或肝癌發展後期可能觀察到 c-Myc 的表現量增加，但它不是黃麴毒素造成「特定點突變」的主要標的。

• *(B) RAS

...（解析預覽）...