115年:醫學一(1)

當肺內某區域的肺小動脈(pulmonary arteriole)發生局部血管阻塞時,最可能會導致下列何種反應?

A此區域的肺泡內二氧化碳分壓(PACO2)升高,進入此區域肺泡之通氣量(ventilation, VA)增加
B此區域的肺泡內二氧化碳分壓(PACO2)升高,進入此區域肺泡之通氣量(ventilation, VA)減少
C此區域的肺泡內二氧化碳分壓(PACO2)降低,進入此區域肺泡之通氣量(ventilation, VA)增加
D此區域的肺泡內二氧化碳分壓(PACO2)降低,進入此區域肺泡之通氣量(ventilation, VA)減少

詳細解析

本題觀念:

肺血管栓塞與局部氣體交換調節 (Pulmonary Embolism and Local Gas Exchange Regulation)

這道題目考查的是肺部對死腔換氣 (Alveolar Dead Space) 的生理代償反應。當肺小動脈阻塞(如肺栓塞 Pulmonary Embolism)時,該區域的血流灌注(Perfusion, Q)停止,但初期通氣(Ventilation, V)仍在進行,形成 V/Q 比值趨近無限大 的狀態,即生理性死腔(Physiologic Dead Space)。

選項分析

1. 該區域肺泡內的二氧化碳分壓 (PACO2P_A CO_2) 變化:

  • 正常情況:靜脈血攜帶高濃度的 CO2CO_2 (PvCO246P_v CO_2 \approx 46 mmHg) 進入肺微血管,並擴散至肺泡,維持正常的 PACO2P_A CO_2 (約 40 mmHg)。
  • 血管阻塞時:由於血流中斷,不再有靜脈血將 CO2CO_2 帶入該區域的肺泡。
  • 結果:該區域肺泡內的氣體成分會逐漸與吸入氣體 (Inspired air) 達到平衡。吸入空氣中的 CO2CO_2 分壓接近 0 mmHg。因此,該區域的 PACO2P_A CO_2 會顯著下降 (接近 0 mmHg)。
  • 排除選項:選項 A 與 B (聲稱 PACO2P_A CO_2 升高) 錯誤。

2. 進入此區域肺泡之通氣量 (Ventilation, VAV_A) 變化:

  • 生理調節機制:肺部具有局部調節機制以維持 V/Q 匹配。其中,氣道平滑肌 (Airway smooth muscle)CO2CO_2 分壓非常敏感。
  • CO2CO_2 的效應:當局部肺泡或氣道的 PCO2PCO_2 下降 (Hypocapnia) 時,會直接引起該區域的支氣管收縮 (Bronchoconstriction)
  • 目的:這種收縮增加了氣道阻力,將氣流 (Ventilation) 從這個沒有血流的「無效區」轉移到其他血流正常的肺區域,以減少無效換氣 (Wasted ventilation) 並優化整體氣體交換效率。
  • 結果:進入該阻塞區域的通氣量 (VAV_A) 會 減少
  • 排除選項:選項 C (聲稱通氣量增加) 錯誤。

綜合分析

  • 血管阻塞 \rightarrow 無血流 \rightarrow CO2CO_2 無法進入肺泡 \rightarrow PACO2P_A CO_2 降低
  • PACO2P_A CO_2 降低 \rightarrow 刺激氣道平滑肌收縮 \rightarrow 通氣量 (VAV_A) 減少
  • 此組合符合選項 D。

答案解析

正確答案:D

  • 機制一 (PACO2P_A CO_2 降低):肺動脈阻塞導致該肺區失去血流供應 (Perfusion =0= 0),靜脈血中的 CO2CO_2 無法擴散至肺泡。隨著呼吸進行,該區肺泡氣體被吸入空氣 ( PICO20P_I CO_2 \approx 0 mmHg) 取代,導致 PACO2P_A CO_2 大幅下降。
  • 機制二 (通氣量減少):肺部的局部代償反射中,肺泡低二氧化碳分壓 (Alveolar Hypocapnia) 會導致局部的支氣管收縮 (Bronchoconstriction)。這是為了增加該區氣道阻力,將氣流導向其他血流正常的肺泡,減少死腔通氣 (Dead Space Ventilation)。

核心知識點

考生應掌握肺部 V/Q Mismatch 的兩種主要局部調節反射,這是國考常考的對比概念:

  1. 針對死腔 (Dead Space, High V/Q) 的代償

    • 情境:肺栓塞 (血流 \downarrow)。
    • 觸發因子:肺泡 CO2CO_2 分壓下降 (PACO2P_A CO_2 \downarrow)。
    • 反應支氣管收縮 (Bronchoconstriction)
    • 目的:減少通氣,避免浪費氣流於無血流區 (Shift V away from bad Q)。
  2. 針對分流 (Shunt, Low V/Q) 的代償

    • 情境:肺炎、氣道阻塞 (通氣 \downarrow)。
    • 觸發因子:肺泡 O2O_2 分壓下降 (PAO2P_A O_2 \downarrow) 即缺氧。
    • 反應缺氧性肺血管收縮 (Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction, HPV)
    • 目的:減少血流,避免血液流經無氧氣區而未被氧化 (Shift Q away from bad V)。

臨床重要性

  • 診斷應用:此生理現象解釋了為何肺栓塞患者的吐氣末二氧化碳分壓 (PETCO2P_{ET}CO_2) 會低於動脈血二氧化碳分壓 (PaCO2P_a CO_2)。因為來自死腔的氣體 (CO20CO_2 \approx 0) 稀釋了來自正常肺泡的氣體,導致測量到的 PETCO2P_{ET}CO_2 異常降低。
  • 影像學:在 V/Q Scan (核醫通氣/灌注掃描) 中,肺栓塞呈現 "Mismatched defect" (灌注缺損,但通氣正常或僅輕微減少),雖然會有代償性支氣管收縮,但在影像上灌注的缺損通常比通氣的變化更為明顯且特異。

參考資料

  1. West's Respiratory Physiology: Ventilation-Perfusion Relationships.
  2. Deranged Physiology: Physiological consequences of pulmonary vascular occlusion (Dead space effect and local airway responses).
  3. UpToDate: Physiology of pulmonary embolism (Alveolar dead space and hypocapnic bronchoconstriction).