115年:營養營養學(1)
關於鉀離子的排泄,下列何者正確?
A鉀主要經由糞便排出,尿液中排泄量較少
B腎臟遠端小管和集尿管能依身體需求排出或再吸收鉀離子
C鉀離子排泄量與體內鉀攝取量無關
D酸中毒(acidosis)會促進鉀離子的排泄
詳細解析
本題觀念:
本題考查的是腎臟對鉀離子的排泄與恆定調節 (Renal Handling of Potassium)。鉀離子是體內主要的細胞內陽離子,其恆定對於神經肌肉興奮性和心臟傳導至關重要。腎臟是鉀離子排泄的主要器官,其排泄量受到嚴格的生理調節。
選項分析
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A:鉀主要經由糞便排出,尿液中排泄量較少
- 錯誤。
- 正常情況下,鉀離子的排泄主要(約 90-95%)是透過腎臟經由尿液排出。
- 糞便排出的鉀離子量較少(約 5-10%)。但在慢性腎衰竭或嚴重腹瀉等病理狀態下,腸道的排泄比例才會代償性增加。
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B:腎臟遠端小管和集尿管能依身體需求排出或再吸收鉀離子
- 正確。
- 鉀離子在腎小球過濾後,約 65% 在近端小管(Proximal Convoluted Tubule, PCT)被再吸收,約 25% 在亨利氏環粗上行支(Thick Ascending Limb, TAL)被再吸收。這兩處的再吸收比例相對固定。
- 排泄的「微調」(Fine-tuning)主要發生在遠端小管後段(Late Distal Convoluted Tubule)與集尿管(Collecting Duct)。
- 該處的**主細胞(Principal cells)負責分泌鉀離子(受醛固酮 Aldosterone 調控),而間插細胞(Intercalated cells, Type A)**則能在低血鉀時透過 -ATPase 再吸收鉀離子。因此,這一部位是決定最終尿鉀排出量的關鍵調控點。
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C:鉀離子排泄量與體內鉀攝取量無關
- 錯誤。
- 腎臟對鉀的調節具有極高的適應性。當飲食中鉀攝取量增加時,血鉀輕微上升會直接刺激腎上腺皮質分泌醛固酮(Aldosterone),並直接作用於腎小管,大幅增加鉀的排泄量以維持血鉀恆定。反之,攝取不足時排泄量會減少。
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D:酸中毒(acidosis)會促進鉀離子的排泄
- 錯誤。
- 一般而言,急性酸中毒(Acute Acidosis)會抑制鉀離子的分泌(減少排泄),導致高血鉀(Hyperkalemia)。
- 機制包括:
- 酸中毒時,細胞外液的高 會進入腎小管細胞,抑制基側膜上的 -ATPase,降低細胞內 濃度,減少分泌驅動力。
- 管腔內的酸性環境會直接抑制頂膜上的鉀離子通道(ROMK channels)。
- 相比之下,**鹼中毒(Alkalosis)**才會促進鉀離子的排泄(引發低血鉀)。
答案解析
正確答案為 (B)。腎臟對鉀離子的處理特點是「近端大量固定再吸收,遠端依需求精細調節」。遠端小管和集尿管是鉀離子最終排泄量的決定部位,能夠根據醛固酮濃度、酸鹼狀態及飲食攝取量,靈活地進行分泌或再吸收。
核心知識點
考生應掌握以下關於鉀離子恆定的生理機轉:
- 分佈與排泄:98% 存在於細胞內(ICF);90% 經腎臟排出,10% 經糞便排出。
- 腎臟運送機制:
- 近端小管 (PCT):被動再吸收 (~65%)。
- 亨利氏環粗上行支 (TAL):透過 (NKCC2) 共轉運蛋白再吸收 (~25%)。
- 遠端小管/集尿管 (DCT/CD):調節關鍵。
- 分泌:主細胞 (Principal cells) 透過 ENaC 吸收鈉,並透過 ROMK 通道分泌鉀(受 Aldosterone 刺激)。
- 再吸收:A 型間插細胞 (Type A Intercalated cells) 透過 -ATPase 再吸收鉀(發生在低血鉀時)。
- 影響排泄的因素:
- 促進排泄:醛固酮增加、高血漿鉀濃度、管腔流速增加(如使用利尿劑)、鹼中毒。
- 減少排泄:急性酸中毒、鉀攝取不足。
參考資料
- Renal Handling of Potassium, TeachMePhysiology.
- Potassium Homeostasis and Excretion, Deranged Physiology.
- Vander's Renal Physiology, Mechanism of Potassium Transport.
- Brenner and Rector's The Kidney, Regulation of Potassium Excretion.