適度發燒可降低血漿中何種離子，以抑制細菌活性？
詳細解析
本題觀念：
營養免疫 (Nutritional Immunity) 與 急性期反應 (Acute Phase Response)
本題的核心觀念在於人體對抗感染的一種防禦機制，稱為「營養免疫」。當細菌或病毒入侵引起發炎反應（如發燒）時，人體會透過生理調節，主動改變血漿中特定微量營養素的濃度，以剝奪病原體生長所需的養分，從而抑制其活性。
選項分析
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A. 鐵離子 (Iron)：正確。 絕大多數的細菌在生長與複製過程中，極度依賴鐵離子（作為酵素輔因子等用途）。當人體發燒或感染時，免疫細胞會分泌細胞激素（如 IL-6），刺激肝臟合成 鐵調節素 (Hepcidin)。Hepcidin 會抑制細胞膜上的鐵出口蛋白 (Ferroportin)，將鐵「鎖」在巨噬細胞與肝細胞內，並抑制腸道對鐵的吸收。這導致血漿鐵濃度大幅下降 (Hypoferremia)，營造出一個「缺鐵」的環境，藉此「餓死」細菌或抑制其繁殖。
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B. 銅離子 (Copper)：錯誤。 在急性發炎反應期，肝臟會增加合成 藍胞漿素 (Ceruloplasmin)，這是一種含銅的急性期蛋白。因此，與鐵相反，血漿中的銅離子濃度在發炎或發燒時通常是上升的，而非下降。銅在免疫反應中亦扮演清除自由基與抗菌的角色。
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C. 鋁離子 (Aluminum)：錯誤。 鋁並非人體或細菌的必需微量元素，且具有神經毒性。人體沒有針對鋁離子進行類似「營養免疫」的調控機制來抑制細菌。
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D. 鉀離子 (Potassium)：錯誤。 鉀離子主要負責維持細胞膜電位與體液平衡。雖然嚴重感染或敗血症可能導致電解質異常（如低血鉀），但這通常是病理結果或體液流失所致，並非人體為了「抑制細菌活性」而主動降低血鉀的防禦機制。
答案解析
正確答案為 (A) 鐵離子。
人體在發燒與發炎反應期間，為了對抗病原體，會啟動急性期反應。其中一個關鍵策略是隔離 (Sequestration) 病原體生長所需的關鍵微量元素。
- 病原體需求：鐵是細菌 DNA 合成與能量代謝的必需元素。
- 生理機制：發燒時，細胞激素（Interleukin-1, Interleukin-6）濃度升高，刺激下視丘引起發燒，同時刺激肝臟製造 Hepcidin。
- 結果：血清鐵 (Serum Iron) 濃度下降，鐵蛋白 (Ferritin) 濃度上升（鐵被儲存起來），造成細菌無法取得足夠的鐵而生長受限。
此現象稱為「低鐵血症 (Hypoferremia of inflammation)」，是人體重要的先天免疫防禦機轉。
核心知識點
考生應掌握以下「感染與微量營養素變化」的關鍵原則：
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營養免疫 (Nutritional Immunity)：
- 下降的離子：鐵 (Fe)、鋅 (Zn)。人體會主動降低血漿中的鐵與鋅，將其轉移至肝臟或細胞內儲存，以剝奪病原體的養分。
- 上升的指標：銅 (Cu)（因 Ceruloplasmin 上升）、鐵蛋白 (Ferritin)（作為急性期蛋白，負責儲存被隔離的鐵）。
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關鍵調節因子：
- Hepcidin (鐵調節素)：由肝臟分泌，是造成發炎性低鐵血症的主因。
- Ceruloplasmin (藍胞漿素)：正向急性期蛋白，攜帶銅，具氧化酶活性。
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臨床應用提醒：在急性感染期間，若病患出現低血鐵，通常是身體的防禦反應，此時不宜貿然透過靜脈注射補充鐵劑，以免提供細菌養分，加重感染（Free iron 促進細菌生長）。