111年:營養生理生化(2)
TZD（thiazolidinediones ）可結合於PPAR受器（peroxisome proliferator activator receptor ），用於治療糖尿病之生化機制，下列敘述何者錯誤？
A促進脂肪組織 PPARγ 活性而增加PEP carboxykinase 活性
B增加脂肪組織甘油新生（glyceroneogenesis ）前驅物質的生成
C減少血液脂肪酸攝入（uptake）到脂肪組織而降低三酸甘油酯的合成
D增加GLUT4表現及提高胰島素敏感性
詳細解析
本題觀念：
本題考查的是口服抗糖尿病藥物 Thiazolidinediones (TZDs)（如 Pioglitazone, Rosiglitazone）的生化作用機制。這類藥物是 PPARγ (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor gamma) 的致效劑（agonist），其主要作用靶點為脂肪組織。透過活化 PPARγ，改變相關基因的表現，進而改善胰島素阻抗。
選項分析
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(A) 促進脂肪組織 PPARγ 活性而增加 PEP carboxykinase 活性：正確。
- TZDs 結合並活化位於細胞核的 PPARγ 受器。
- PPARγ 的活化會促進脂肪細胞中 PEP carboxykinase (PEPCK) 基因的轉錄與表現。
- 在脂肪組織中，PEPCK 並非主要用於糖質新生（Gluconeogenesis），而是用於 甘油新生 (Glyceroneogenesis)。
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(B) 增加脂肪組織甘油新生（glyceroneogenesis）前驅物質的生成：正確。
- 脂肪細胞缺乏甘油激酶 (Glycerol kinase)，因此無法直接利用甘油來合成三酸甘油酯 (TG)。它必須透過「
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