有關急性痛風性關節炎，下列敘述何者正確？

本題觀念：

急性痛風性關節炎的病理生理學 (Pathophysiology of Acute Gouty Arthritis)

急性痛風發作的核心機制是單鈉尿酸鹽 (Monosodium Urate, MSU) 結晶誘發的劇烈發炎反應。這是一個典型的先天性免疫 (Innate Immunity) 反應，而非單純的血中尿酸濃度過高或機械性磨損。關鍵步驟涉及關節內的吞噬細胞（如巨噬細胞）吞噬尿酸結晶，進而活化細胞內的 NLRP3 發炎體 (Inflammasome)，釋出強效發炎介質（特別是 IL-1β），導致嗜中性球 (Neutrophils) 大量聚集，產生紅腫熱痛的臨床症狀。

選項分析

• A: 血中尿酸濃度上升，刺激體內之細胞免疫反應
  • 錯誤。
  • 血中尿酸濃度上升（高尿酸血症, Hyperuricemia）是痛風的風險因子，但高濃度的「溶解狀態」尿酸通常不會直接引發急性的發炎攻擊（這也是為什麼許多高尿酸血症患者是無症狀的）。
  • 急性發作是必須要有 MSU 結晶析出 並被免疫系統辨識才會發生。
  • 此外，痛風主要涉及先天性免疫系統（Innate immunity，如巨噬細胞、嗜中性球、NLRP3 發炎體），而非典型的「細胞

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