Imatinib是慢性骨髓性白血病（chronic myeloid leukemia ）的標靶療法用藥，下列何者為其作用機轉？

本題觀念：

標靶治療（targeted therapy）的核心是針對腫瘤細胞特定的驅動突變或致癌基因所產生的異常蛋白，透過小分子或抗體抑制其活性，達到抑癌效果。慢性骨髓性白血病（CML）的關鍵驅動基因為 t(9;22)(q34;q11) 造成的 BCR-ABL 融合酪胺酸激酶，因此抑制 BCR-ABL 活性便是治療 CML 的主要策略。

1. 選項分析

A. 抑制 BCR-ABL ─ 正確
‧ Imatinib (STI-571) 為第一個成功上市的小分子酪胺酸激酶抑制劑 (TKI)，可專一性地與 BCR-ABL ATP 結合位點結合，使其無法磷酸化下游蛋白，阻斷白血病細胞增殖。對 CML 及急性淋巴性白血病(Ph+ ALL)均具顯著療效。
‧ ABL 屬致癌基因(oncogene)範疇，符合腫瘤概論中「癌症相關基因」考點。

B. 抑制 EGF receptor (EGFR) ─ 錯
‧ 抑制 EGFR 的典型藥物為 gefitinib、erlotinib、afatinib 等，用於 EGFR 突變的非小細胞肺癌(NSCLC)，與 CML 無直接關聯。

C. 抑制 HER2 ─ 錯
‧ HER2/neu 主要用在乳癌及胃癌，代表藥物為 trastuzumab、pertuzumab、lapatinib。Imatinib 對 HER2 活性極

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