紅斑性狼瘡（ SLE ）病人因細胞核裂解產生對抗 dsDNA 自體抗體（ anti-dsDNA Ab ）所導致的免疫致病機轉主要活化何種 Toll-like receptor （ TLR ）？

本題觀念：

本題考紅斑性狼瘡（systemic lupus erythematosus, SLE）中，細胞核裂解後釋出的 dsDNA（double-stranded DNA）透過 anti-dsDNA 自體抗體形成免疫複合體，進而活化先天免疫系統的 Toll-like receptor（TLR）機制。

SLE 的致病核心之一是先天免疫系統對「自我核酸」的異常辨識。細胞凋亡或壞死時，細胞核裂解釋出 dsDNA 片段；這些 dsDNA 與循環中的 anti-dsDNA IgG 抗體形成免疫複合體（immune complex）。B 細胞透過其表面的 B cell receptor（BCR）與 Fc 受體（FcγRIIB/CD32）攝入這些免疫複合體，將含 DNA 的複合物運送至胞內小體（endosome）；在此，TLR-9 辨識 CpG-rich dsDNA，活化下游 MyD88 → NF-κB 訊號路徑，促進 B 細胞分化為漿細胞（plasma cell），產生更多 anti-dsDNA 抗體。樹突細胞（plasmacytoid dendritic cell, pDC）亦透過相同機制大量產生 IFN-α，造成狼瘡特有的「interferon signature」。

選項分析

(A) TLR-1 TLR-1 位於細胞表面，主要辨識細菌脂蛋白（bacteria

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