104年:醫學一(1)
過敏原和抗原特異性的 IgE結合後如何活化肥大細胞( mast cells )?
A經由補體接受體被吞噬到肥大細胞內
B經由 B細胞表面的抗體刺激 B細胞產生更多 IgE
C經由肥大細胞表面的 IgE接受體傳訊息到細胞內
D黏著到樹突細胞上的 MHC分子刺激 T細胞產生 IL-4
詳細解析
本題觀念:
本題考查第一型(IgE 介導)過敏反應中,過敏原如何透過與肥大細胞(mast cells)上的 IgE 及其受體 FcεRI 的交聯(cross-linking)來活化肥大細胞,屬於過敏免疫反應的核心訊號傳遞機制。
選項分析
(A) 「經由補體接受體被吞噬到肥大細胞內」 → 補體受體(complement receptor)介導的吞噬(phagocytosis)是巨噬細胞(macrophages)和中性球的功能,與肥大細胞活化無關。肥大細胞活化的核心是 FcεRI 訊號傳遞,不是吞噬作用。
(B) 「經由 B 細胞表面的抗體刺激 B 細胞產生更多 IgE」 → B 細胞分泌更多 IgE 是過敏致敏化(sensitization)階段的事,且是由 T 細胞(TH2 細胞產生的 IL-4、IL-13)驅動 B 細胞的 class switching 為 IgE,而非肥大細胞活化的機制。此選項描述的是 IgE 的生產,不是肥大細胞如何被活化。
(C) 「經由肥大細胞表面的 IgE 接受體傳訊息到細胞內」 → 正確。完整機制如下:
- 致敏階段(sensitization):先前暴露過敏原後,B 細胞分泌過敏原特異性 IgE,IgE 與肥大細胞表面的高親和力受體 FcεRI(Fc epsilon recep
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