關節炎之發炎反應可用celecoxib 加以治療，其較少引發胃腸道出血。此藥物主要阻斷何種自泌素之生合成？

本題觀念：

1. Cyclooxygenase (COX) 與花生四烯酸 (arachidonic acid) 代謝途徑
2. COX-2 選擇性抑制劑 celecoxib 的作用機轉與臨床優點

關節炎的紅、腫、熱、痛主要來自「前列腺素 (prostaglandins, PGs)」在局部誘發的血管擴張與痛覺敏化。PGs 由膜磷脂釋出的花生四烯酸經 COX-1 或 COX-2 轉換而來。傳統 NSAIDs 同時抑制 COX-1/COX-2，雖能減輕發炎，但也減少胃黏膜保護性的 PGs，因而容易導致胃潰瘍與出血。

Celecoxib 為選擇性 COX-2 抑制劑：
• 在病理性發炎部位抑制 COX-2 → 減少 PGs 合成 → 抗發炎、鎮痛
• 對 COX-1 幾乎無影響 → 仍保留胃黏膜保護性 PGs → 腸胃道出血風險較低

因此，本題詢問「主要阻斷何種自泌素之生合成」，答案即為「前列腺素」。

選項分析

A. 緩激肽 (Bradykinin)
– 為多肽類自泌素，與 ACEI 副作用 (乾咳) 相關。Celecoxib 不影響其生成。

B. 前列腺素 (Prostaglandin) ✓ 正確
– 由 COX 途徑生成。COX-2 抑制劑直接抑制此路徑，降低 PGs。

C. 白三烯素 (Leukotrie

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