白血球黏著分子缺損所導致的免疫功能障礙中，下列那一項敘述最為正確？

本題觀念：

本題考的是白血球黏著分子缺損症（leukocyte adhesion deficiency, LAD）的病理機制與臨床表現。LAD 是一種罕見的體染色體隱性免疫缺乏症，因 β2 整合素（integrin）的 CD18 次單元缺陷，導致白血球無法從血流黏附並移出至組織。

選項分析

(A) 血液中的白血球數目下降

此選項錯誤。LAD 患者的臨床特徵之一恰好相反：血液中白血球數目顯著上升（白血球增多症，leukocytosis）。由於白血球無法有效離開血管進入感染組織，大量白血球淤積在血液循環中，感染期間白血球計數可高達正常值的 5–20 倍。

(B) 發炎組織中的白血球浸潤減少

此選項正確。LAD 的核心缺陷在於 β2 整合素（LFA-1/CD11a-CD18、Mac-1/CD11b-CD18）的功能喪失，白血球在趨化因子的吸引下雖能滾動（rolling），但無法「牢固黏附（firm adhesion）」於血管內皮（via ICAM-1）並穿越（transmigration）出血管壁。結果：感染組織的切片病理呈現幾乎完全缺乏嗜中性球浸潤的炎性反應，無法正常化膿，卻有大量微生物增殖。

(C) 白血球對補體的反應增強

此選項錯誤。LAD 患者的 Mac-1（CD11b-CD18）也是 C3b 受體（C

...（解析預覽）...