關於血膽固醇濃度的調節，下列敘述何者正確？

本題觀念：

本題考察血膽固醇濃度的調節機制，涵蓋 HMG-CoA reductase 的功能、家族性高膽固醇血症(familial hypercholesterolemia, FH)的遺傳基礎、LDL 受體調控，以及飲食膽固醇對內源性合成的影響。

選項分析

(A) 抑制 HMG-CoA reductase 活性可增加膽固醇的生成量

• 錯誤。 HMG-CoA reductase 催化 HMG-CoA → mevalonate，是膽固醇生合成的速率限制步驟(rate-limiting step)。抑制此酵素（如 statin 類藥物）會減少膽固醇合成，而非增加。

(B) apoE 之基因缺陷是造成家族性高膽固醇血症的重要原因

• 正確。 Apolipoprotein E (ApoE) 在脂蛋白代謝中扮演關鍵角色，負責媒介 VLDL 殘粒、IDL、乳糜微粒殘粒與肝臟受體（LDL receptor 及 LRP）的結合與清除。ApoE 基因缺陷導致含 apoE 的脂蛋白無法正常由肝臟清除，血漿膽固醇濃度因而上升，是家族性高膽固醇血症的遺傳原因之一。

(C) 細胞中的游離膽固醇會刺激 LDL 受體之合成

• 錯誤。 恰好相反：細胞內游離膽固醇升高時，SREBP-SCAP 複合體滯留於內質網，SR

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