下列何種神經傳導物質的變化最能說明引發焦慮症病人焦慮症狀的生理機制？

本題觀念：焦慮症的生物學基礎──神經傳導物質失衡

臨床與研究皆顯示，焦慮症患者的中樞神經系統存在「興奮性與抑制性傳導物質的不平衡」。其中以交感神經相關的正腎上腺素 (norepinephrine) 過度活化、以及抑制性傳導物質 GABA 功能不足最具代表性，直接對應到病人常見的心悸、手抖、坐立不安等自主神經亢奮表現。

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選項分析

A. 正腎上腺素分泌濃度過高
‧ 正腎上腺素是交感神經的主要化學媒介。其在腦幹 locus coeruleus 與周邊交感神經末梢大量釋放，可引發心跳加快、血壓上升、出汗等「戰／逃反應」，恰與焦慮發作時的身心症狀相符。
‧ 臨床上 β-blocker（如 Propranolol）可減輕正腎上腺素的周邊作用來舒緩焦慮，亦間接印證此機制。→ 正確

B. γ-胺基丁酸 (GABA) 分泌濃度過高
‧ GABA 為最主要的抑制性神經傳導物質，濃度或效能↑應帶來鎮定與抗焦慮效果。實務上 Benzodiazepine 透過增強 GABA 作用以快速緩解焦慮。
‧ 因此，焦慮症的病理機轉反而是「GABA 活性不足」而非過高。→ 錯誤

C. 醣皮質素分泌濃度過低
‧ 醣皮質素（皮質醇）屬於腎上腺皮質荷爾蒙，並非神經傳導物質；且在壓力狀態多呈升高，而非降低。→ 錯誤

D. 乙醯膽鹼分泌濃度過低
‧ ACh 與認知、

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