107年:護理基礎醫學(1)
抗methicillin 金黃色葡萄球菌（ MRSA）之抗藥性機制為何？
A使用替代的代謝途徑
B核糖體結構改變
C產生β-lactamase 分解 methicillin
D細菌染色體突變造成青黴素結合蛋白（ PBPs）構造改變
詳細解析
本題觀念：
β-lactam 類抗生素（penicillin、methicillin、cephalosporin 等）是經由結合細菌細胞壁合成酶―Penicillin-binding proteins (PBPs)―來抑制肽聚醣交聯。Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) 的招牌抗藥性並非靠分泌 β-lactamase，而是靠「目標位點改變」：細菌獲得 mecA 基因，產生一種新型 PBP2a，其對 β-lactam 親和力極低，使得所有傳統 β-lactam 類藥物難以再有效抑菌。
選項分析
A. 使用替代的代謝途徑
常見於 trimethoprim-sulfamethoxazole 針對葉酸途徑 (folate pathway) 的抑制，與 β-lactam 無直接關係，並非 MRSA 的主要機制。
B. 核糖體結構改變
屬於抑制蛋白質合成藥物（macrolide、clindamycin、aminoglycoside 等）的抗藥性手段，同樣不是 β-lactam 的標靶，也非 MRSA 特色。
C. 產生 β-lactamase 分解 methicillin
早期 penicillin-resistant S. aureus 依賴 β-lactamase
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