有關慢性末期腎臟病人鈣磷平衡的敘述，下列何者正確？

本題觀念：

慢性末期腎臟病（CKD stage 5）常出現 CKD-MBD，核心問題為鈣、磷、PTH、FGF-23 與維生素 D 的失衡。治療時需兼顧血磷控制、避免 PTH 過度抑制與防止鋁、鈣負荷過多，否則易產生 adynamic bone disease 或軟組織鈣化。

選項分析

• 選項 A
  CKD 病人血磷上升主因為腎絲球過濾率下降，磷無法從尿液排除；腸道磷吸收機制並未較正常人亢進，因此腸道吸收並非主要原因 (ncbi.nlm.nih.gov)
  故敘述錯誤。

• 選項 B
  長期大量使用含鈣磷結合劑或活性 vitamin D（calcitriol、alfacalcidol 等）會過度抑制 PTH，導致骨轉換率過低，骨骼緩衝鈣磷的能力減弱，即形成 adynamic bone disease (journals.lww.com, pmc.ncbi.nlm.nih.gov)
  敘述正確。

• 選項 C
  25-hydroxy-vitamin D（calcifediol）主要用於矯正維生素 D 缺乏；其抑制 PTH 的效果遠不如活性型 vitamin D，且補充後仍須經腎臟 1α-羥化才可轉為活性型，末期腎臟病人此步驟受限。另外過度提高鈣吸收可能增加血鈣-磷乘積。故敘述不符現行治療觀念 (mdpi.com, revistanefrologia.com)。

• 選項 D
  含鋁磷結合劑（aluminum hydroxide 等）磷結合能力強，但因長期使用易致鋁中毒（骨軟化、神經毒性、貧血），所以僅建議短期或其他藥物無效時使用；並非因「效果較差」不建議使用 (emedicine.medscape.com, ncbi.nlm.nih.gov)。
  故敘述錯誤。

答案解析

CKD-MBD 的治療需避免把 PTH 壓得過低，否則造成骨轉換不足（adynamic bone）。研究顯示，過量鈣鹽或活性 vitamin D 類似物可顯著抑制 PTH，形成低骨轉換並促進血管鈣化與骨痛。因此選項 B「服用過多的鈣片或活性維生素 D 會引起 adynamic bone disease」完全符合臨床證據，為唯一正確選項。

臨床重要性

一旦發生 adynamic bone disease，病人骨骼緩衝鈣磷能力喪失，血鈣、血磷與血管鈣化風險皆升高，死亡率增加。臨床上應定期監測 PTH，避免活性 vitamin D 與鈣鹽過量，同時使用非鈣、非鋁之磷結合劑（如 sevelamer、lanthanum）並維持 PTH 于建議範圍，以防止低骨轉換與心血管併發症。