有關慢性腎臟病所併發之腎性貧血（ renal anemia ），下列何者錯誤？

本題觀念：

慢性腎臟病（CKD）併發的腎性貧血（Renal Anemia）其病理生理學、臨床表現及治療指引。特別著重於紅血球生成素（EPO）缺乏的角色，以及使用紅血球生成刺激劑（ESAs）治療時的血色素（Hb）目標值設定與安全性考量。

選項分析

• A. 腎性貧血之紅血球型態常為正常血球大小（ normocytic ）與正常色素性（ normochromic ）：正確

  • 腎性貧血的主要成因是紅血球生成素（EPO）缺乏，導致骨髓造血功能低下（hypoproliferative anemia）。
  • 除非合併缺鐵、缺乏維生素 B12 或葉酸，否則其紅血球的體積（MCV）與血色素濃度（MCHC）通常維持正常，呈現正球性正色素性貧血。

• B. 腎性貧血常出現虛弱、運動耐受力不良（ exercise intolerance ）、心衰竭與認知功能異常等症狀：正確

  • 貧血會導致組織缺氧。為了代償氧氣攜帶量不足，心輸出量會增加，長期可能導致左心室肥大（LVH）及心衰竭。
  • 此外，腦部與肌肉缺氧會直接引起疲倦、虛弱、運動耐受力下降及認知功能障礙（如注意力不集中）。

• C. 造成腎性貧血最主要的原因為紅血球生成素（erythropoietin ）不足：正確

  • 腎臟是成人分泌 EPO 的主要器官（約佔 90%）。隨著腎功能惡化（通常 GFR < 60 mL/min/1.73 m² 開始），腎間質細胞受損，導致 EPO 分泌相對不足，無法刺激骨髓產生足夠的紅血球，這是腎性貧血最核心的病因。

• D. 為改善腎性貧血病患之死亡率，應將病患之血色素值矯正至正常人標準值（≧13 g/dL）：錯誤

  • 這是本題的正確答案（選錯誤者）。
  • 證據基礎：多項大型隨機對照試驗（如 CHOIR、CREATE、TREAT 研究）均證實，將 CKD 病人的血色素完全矯正至正常範圍（如 $\ge$ 13 g/dL），相較於維持在較低水平（如 10–11.5 g/dL），並不能降低死亡率，反而顯著增加心血管事件（如中風、血栓、高血壓）及死亡的風險。
  • 臨床指引：KDIGO 及台灣腎臟醫學會指引皆建議，使用 ESA 治療時，目標血色素通常設定在 10.0–11.5 g/dL（透析病患通常不建議超過 11.5 g/dL），不建議常規將 Hb 提升至 13 g/dL 以上。

答案解析

選項 (D) 敘述錯誤。目前的醫學共識與臨床指引皆強調，治療腎性貧血的目標是「緩解貧血症狀」與「減少輸血需求」，而非將血色素「正常化」。試圖將 Hb 矯正至 $\ge$ 13 g/dL 會引發更高的心血管副作用與死亡率，因此是錯誤的治療策略。

核心知識點

1. 病理機制：腎性貧血為正球性、正色素性貧血，主因為 EPO 生成不足。
2. 治療目標 (Black Box Warning)：
   • ESA 治療目標 Hb：一般建議 10.0 ～ 11.5 g/dL。
   • 絕對避免：刻意將 Hb 治療至 > 13 g/dL（正常值），因為會增加中風、血栓及死亡風險。
3. 鑑別診斷：需先排除缺鐵（Iron deficiency）、發炎（Inflammation）、副甲狀腺機能亢進（Hyperparathyroidism）等導致 ESA 治療反應不佳（Hyporesponsiveness）的因素。

參考資料

1. KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease. (重點參考其對於 Hb Target 的建議與試驗證據總結).
2. Singh AK, et al. Correction of Hemoglobin and Outcomes in Renal Insufficiency (CHOIR) trial. N Engl J Med. 2006. (證實高 Hb 目標增加風險的關鍵試驗).
3. Pfeffer MA, et al. A Trial of Darbepoetin Alfa in Type 2 Diabetes and Chronic Kidney Disease (TREAT). N Engl J Med. 2009. (證實正常化 Hb 增加中風風險).