105年:醫學三(2)

腎絲球過濾率可藉由自主控制( autoregulation )在血壓變化時,仍能保持穩定之腎絲球過濾率,下列有關腎絲球過濾率自主控制之敘述,何者正確?

A出球小動脈( efferent arteriole )之自主控制來自肌源性( myogenic )反射
B腎小管腎絲球回饋( tubuloglomerular feedback ),會影響出球小動脈( efferent arteriole )之收縮與舒張
C腎小球旁器( juxtaglomerular apparatus )釋出腎素( renin ),引發入球小動脈( afferent arteriole )之收縮
D抑制腎小管產生腺 苷(adenosine ),可造成入球小動脈( afferent arteriole )之擴張

詳細解析

本題觀念:

腎絲球過濾率(glomerular filtration rate, GFR)的自主控制(autoregulation)主要透過兩個機制維持:肌源性(myogenic)反射腎小管腎絲球回饋(tubuloglomerular feedback, TGF)。這兩個機制分別作用於不同的小動脈,並以不同的訊號分子(尤其是腺苷 adenosine)調控腎絲球血流。本題為複選題,答案為 C 和 D。

選項分析

(A) 出球小動脈(efferent arteriole)之自主控制來自肌源性(myogenic)反射 — 錯誤 肌源性反射作用於入球小動脈(afferent arteriole),而非出球小動脈。當動脈壓升高時,入球小動脈的平滑肌被牽張後收縮,限制進入腎絲球的血流量,以維持穩定的 GFR。

(B) 腎小管腎絲球回饋(tubuloglomerular feedback),會影響出球小動脈(efferent arteriole)之收縮與舒張 — 錯誤 TGF 的主要作用目標是入球小動脈。TGF 的經典機制是:遠端小管緻密斑(macula densa)感測管腔內 NaCl 濃度,當 NaCl 升高(代表 GFR 過高)時,產生 ATP 並轉化為腺苷,腺苷與入球小動脈上的 A1 受體結合,引起入球小動脈收縮,降低

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